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蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制
2024年
目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学
陈慧何启强谢胜欧阳柳
关键词:慢性非细菌性前列腺炎前列腺指数
小檗碱下调蛋白激酶C-α逆转K562/A02细胞耐药作用机制研究被引量:2
2022年
目的研究小檗碱对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性及蛋白激酶C-α(PRKCA)的影响,探讨其作用机制。方法体外培养人慢性粒细胞白血病K562细胞、阿霉素耐药株K562/A02,使用2.5~50.0μmol/L的阿霉素处理,检测K562、K562/A02对阿霉素的耐药性,计算药物半抑制浓度(IC_(50));采用终浓度5μmol/L的阿霉素溶液处理K562/A02细胞,并将K562/A02细胞分为对照组、抑制剂组(50μmol/L PRKCA抑制剂)及小檗碱低、中、高剂量组,采用细胞计数(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率,通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR法检测PRKCA、多药耐药相关基因(MDR1)水平,Western blot法检测PRKCA、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)表达情况。结果与K562比较,K562/A02对阿霉素的IC_(50)升高(P<0.05);与对照组比较,抑制剂组及小檗碱低、中、高剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),PRKCA mRNA[(0.45±0.08)、(0.92±0.10)、(0.57±0.05)、(0.35±0.04)比(1.00±0.12)]、MDR1 mRNA[(0.73±0.08)、(0.87±0.09)、(0.65±0.07)、(0.41±0.05)比(1.00±0.11)]及PRKCA蛋白[(0.59±0.09)、(0.78±0.12)、(0.61±0.11)、(0.42±0.07)比(0.96±0.14)]、MRP蛋白[(0.62±0.08)、(0.79±0.13)、(0.62±0.10)、(0.41±0.06)比(0.98±0.14)]、P-gp[(0.55±0.08)、(0.75±0.12)、(0.59±0.09)、(0.35±0.06)比(0.92±0.15)]表达降低(P<0.05),且小檗碱呈药物剂量依赖性(P<0.05);过表达PRKCA可显著抑制小檗碱逆转K562/A02细胞耐药的作用。结论小檗碱可能通过下调PRKCA逆转人白血病耐药株K562/A02对阿霉素的耐药性。
刘牧薄海美杨夏茵陈建立
关键词:小檗碱蛋白激酶C-ΑK562细胞耐药
蛋白激酶C-α信号通路在尼古丁诱导的脐静脉内皮细胞PAI-1表达中的作用被引量:1
2021年
目的探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)信号通路在尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达中的作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:对照组、尼古丁组、STS组及尼古丁+STS组。收集各组细胞及上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液PAI-1蛋白含量,细胞逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PAI-1 mRNA表达,免疫荧光染色观察PKC-α在细胞内的定位变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞胞浆与胞膜PKC-α的表达水平。结果尼古丁组PAI-1蛋白及mRNA表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义(P均<0.01);尼古丁+STS组PAI-1蛋白及mRNA表达水平较尼古丁组下降,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。对照组HUVECs中PKC-α的绿色荧光均匀分布于细胞浆中;尼古丁孵育后胞内PKC-α发生移位,在细胞膜出现明显的绿色荧光;STS处理组胞浆的绿色荧光减弱;尼古丁+STS组细胞膜荧光强度低于尼古丁组。尼古丁组胞膜PKC蛋白增高,胞浆PKC蛋白降低,胞膜/胞浆PKC蛋白表达增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。尼古丁+STS组胞膜PKC蛋白较尼古丁组降低,胞浆PKC蛋白较尼古丁组升高,胞膜/胞浆PKC蛋白较尼古丁组降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。胞膜PKC-α表达与PAI-1 mRNA及蛋白表达呈正相关(r值分别为0.813、0.882,P均<0.05);胞浆PKC蛋白与PAI-1 mRNA及蛋白表达呈负相关(r值分别为-0.744、-0.797,P均<0.05)。结论在尼古丁诱导HUVECs上调PAI-1表达过程中,伴随着细胞内PKC蛋白膜转位及表达变化,PKC-α信号通路参与内皮细胞纤溶紊乱。
吕茹裴硕樊芳芳张潍冉博文胡晓芸
关键词:人脐静脉内皮细胞蛋白激酶C-Α尼古丁纤溶酶原激活物抑制物-1
蛋白激酶C-α与环氧化酶2在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量:4
2016年
目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P<0.05);(2)肝癌组织中PKC蛋白相应的表达水平和其分化程度(P<0.05)、肿瘤直径(P<0.05)、肿瘤病理分期(P<0.05)、门静脉是否侵犯(P<0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P<0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P<0.05)、肿瘤直径(P<0.05)、肿瘤病理分期(P<0.05)、门静脉是否侵犯(P<0.05)、AFP表达水平(P<0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P<0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关。
马速佳吴成稳李祥波周志强庞志刚
关键词:蛋白激酶C-Α环氧化酶-2
苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠肾病组织中蛋白激酶C-α和转化生长因子β表达的影响研究被引量:5
2016年
目的探讨分析苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠蛋白激酶C-α(PKC-α)及转化生长因子β(TGF-β)表达的影响,为苦瓜总皂苷开发和临床2型糖尿病肾病的治疗提供参考。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,大鼠左肾切除+链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,模型建立成功后,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4周、第8周处死大鼠各半,测血糖、24h尿蛋白定量;取肾组织做HE染色行肾组织病理观察、RT-PCR以及Western Blot检测肾组织PKC-α和TGF-β蛋白和mRNA表达。结果苦瓜总皂苷治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组比较明显减少,血糖明显升高,差异有显著性(P<0.05);病理组织显示正常对照组肾小球基底膜完整,没有增生,肾脏组织结构整齐,纹理清晰,模型组肾小球基底膜增厚同时伴有一定的系膜细胞增生,苦瓜总皂苷组肾小球基底膜较完整,增生较少,炎症反应也较小;RT-PCR和Western Blot可见:与模型组比较,苦瓜总皂苷治疗组肾脏组织PKC-α和TGF-β蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论苦瓜总皂苷可抑制糖尿病肾病大鼠肾组织PKC-α和TGF-β的表达,进而保护肾脏,可能有一定的临床应用价值。
李易田鲁王港陈伟
关键词:糖尿病肾病蛋白激酶C-Α转化生长因子Β
蛋白激酶C-α在重组血管抑素抑制兔耳创面愈合中的作用
目的研究PKC-a在重组血管抑素(Recombinant Human Angiostatin, rh-AS)(K1-3)影响兔耳皮肤创面愈合和血管增生中的作用。方法构建兔耳腹侧皮肤创面愈合模型。创面分别给予PBS液(对照...
潘丽
关键词:蛋白激酶C血管抑素创面愈合血管增生
蛋白激酶C-α在重组人内皮抑素抑制兔耳创面愈合和血管增生中的作用
背景与目的内皮抑素(ES)作为最重要的血管生成抑制因子,已被广泛应用于抗肿瘤血管生成治疗。既往研究表明ES可抑制瘢痕增生,但目前尚未见局部外用ES对创面愈合影响及蛋白激酶C(PKC)-a是否介导其作用的研究报道。本实验探...
武元元
关键词:内皮抑素创面愈合血管增生
皮肤创伤再生和瘢痕愈合中腱糖蛋白C、透明质酸和蛋白激酶C-α、-β1的表达差异
目的皮肤创伤后的愈合方式为再生(完全愈合)和瘢痕愈合(不完全愈合)。然而,在再生和瘢痕愈合的过程中腱糖蛋白C (Tenascin-C, Tn C)、透明质酸(Hyaluronic Acid, HA)和蛋白激酶C-a (P...
冯海军
关键词:创伤愈合蛋白聚糖蛋白激酶瘢痕
慢性砷中毒大鼠肾脏蛋白激酶C-α达的研究被引量:3
2012年
【摘要】目的探讨蛋白激酶C(PKC)-α在慢性砷中毒大鼠肾脏的表达及作用。方法将60只清洁级SD大鼠按体质量随机分为高砷(10.0mg/kg)、低砷(0.4mg/kg)组和对照(蒸馏水)组,采用自由饮水方式进行染毒,每10天称体质量1次,调节给药量。连续染毒4个月,测血砷、尿砷。取大鼠肾脏用免疫组织化学SABC法,观察肾脏PKC-α阳性细胞并计数,采用Biomias图像分析软件测定其平均灰度值。结果高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]、肾小球PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]均低于对照组[(60.00±9.63)、(18.57±2.71)个/视野,P均〈O.05),高砷组和低砷组的大鼠尿砷[(7366.624±1086.50)、(1744.314±300.12)μg/L]、血砷[(31.59±9.24)、(16.58±2.08)pr,/L]均高于对照组[(18.97±3.58)、(18.974±3.58)lxg/L,P均〈0.05]。高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管、肾小球PKC-α阳性细胞平均灰度值(142.79±11.16、122.15±5.91)均高于对照组(114.33±6.70,P均〈0.05)。结论砷可使SD大鼠肾脏PKC-α阳性细胞表达减少。
李远慧钱立全李金华
关键词:砷中毒蛋白激酶C-Α
蛋白激酶C-α对水通道蛋白2转运的调节作用研究
目的:蛋白激酶Cα(PKCα)参与尿浓缩功能的调节,但具体机制尚不清楚。本实验研究PKCα对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)转运和细胞骨架(cytoskeleton,CSK)的分布的作用。   方法:构...
姚曦
关键词:蛋白激酶CΑ