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孕酮对阿尔茨海默病细胞模型葡萄糖转运体4膜转位能力的影响探究: 2023年; 探索孕酮对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中葡萄糖转运体4(GLUT4)神经元膜转位位能力的影响,并阐明其分子机制。方法以Aβ25-35诱导的新生大鼠原代神经元为细胞模型,测定其葡萄糖摄取水平。Western Blot、检测神经元细胞膜中GLUT4的表达水平,使用免疫荧光检测蛋白激酶B(AKT)和AS160的磷酸化水平。结果孕酮通过提高GLUT4在细胞膜中的表达水平从而提高了Aβ诱导的神经元的葡萄糖摄取能力,这种作用可被AG205所阻断。孕酮促进了Aβ诱导的神经元AKT和AS160的磷酸化水平,这种作用也可以被AG205阻断。结论孕酮通过激动PGRMC1,提高了阿尔茨海默病神经元GLUT4的膜转位能力。; 高慧; 关键词：孕酮阿尔茨海默病葡萄糖转运体4 蛋白激酶B

葡萄糖转运体4活性抑制对神经母细胞瘤影响被引量：1: 2021年; 目的通过体外实验评估GLUT4特异性抑制剂FASENTIN如何调控神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y活力、细胞周期和糖酵解。方法使用抑制剂FASENTIN处理SH-SY5Y细胞72 h,分析细胞活力,QRT-PCR、Western blotting及流式细胞术分析SH-SY5Y细胞中三磷酸腺苷(ATP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果FASENTIN处理减弱了肿瘤细胞活力并引起肿瘤细胞坏死而非凋亡(P<0.05)。FASENTIN处理下调了肿瘤细胞内ATP、LDH及糖酵解酶水平(P<0.05)。结论FASENTIN诱导的萄糖转运体4(GLUT4)的活性降低抑制了肿瘤细胞生长,引起细胞周期阻滞并减少糖酵解能力。提示GLUT4可能作为神经母细胞瘤潜在治疗靶标之一。; 程涛姚远张生张向宁张爱辉侯崇智; 关键词：葡萄糖转运体4 神经母细胞瘤糖酵解

脾气虚大鼠模型心肌葡萄糖转运体4表达变化及机制研究: 目的:以中医“脾主运化”为理论指导,从脾虚影响心脏能量供应的角度出发,以GLUT4为切入点,探讨脾气虚证是否通过调节AMPK进而影响了GLUT4的表达水平,引起心肌细胞的葡萄糖转运及代谢异常,最终导致了心脏功能以及心肌细...; 宋君; 关键词：脾气虚 GLUT4 AMPK; 文献传递

葡萄糖转运体4与高脂膳食诱导的认知改变和海马内葡萄糖代谢的关系被引量：3: 2016年; 海马不仅参与学习和记忆,而且对食欲和能量平衡也发挥作用。阐明海马内葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间的关系,对深入理解营养性肥胖和糖尿病相关疾病的病理生理基础以及治疗认知功能障碍有重要意义。本文对近年来海马内GLUT4与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间关系的相关研究进行综述,主要探讨:(1)GLUT4的结构和海马内分布及功能;(2)海马内GLUT4转位;(3)PI3K-AktGLUT4信号通路与高脂膳食诱导的认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢的关联;(4)海马内PI3K-Akt-GLUT4信号通路与糖尿病相关的认知功能障碍的关联;(5)葡萄糖代谢异常引起认知功能障碍的可能机制。; 张云丽王林; 关键词：葡萄糖转运体4 海马葡萄糖代谢

高脂膳食和跑台运动构建模型大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和cAMP反应元件结合蛋白的变化被引量：1: 2016年; 背景:研究表明PI3K/Akt信号通路与骨骼肌葡萄糖转运体4的表达以及c AMP反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)的功能发挥均相关,但PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和运动对骨骼肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用尚无定论。目的:探讨PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和跑台运动对大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用。方法:70只大鼠普通饲料适应性喂养2周后,随机分为普通饲料组(n=20)和高脂饲料组(n=50),分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周。普饲料组大鼠随机等分为普饲安静组和普饲运动组。选取高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只,随机等分为肥胖安静组和肥胖运动组。普饲安静组和肥胖安静组大鼠不运动。普通饲料运动组和肥胖运动组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。结果与结论:1肥胖大鼠腓肠肌出现PI3K/Akt信号通路障碍,但葡萄糖转运体4表达没有显著变化;肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB水平降低的原因可能与p Akt-Ser473水平下降有关。2运动干预在引起大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4表达增加的同时明显上调了pAkt-Ser473的水平;运动干预明显升高普通膳食大鼠和肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB表达,并与pAkt-Ser473的变化相一致。证实pAkt-Ser473水平的变化在高脂膳食和运动干预影响腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB蛋白表达中可能发挥着重要作用。; 张云丽蔡明李静静辛磊娄淑杰; 关键词：高脂膳食葡萄糖转运体4 CREB

17-β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4表达的影响被引量：2: 2014年; 目的观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法 40只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组和溶媒对照组。模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w同时给予17-β-雌二醇(30μg/kg)每天皮下注射。溶媒对照组大鼠给予相同剂量的乙醇。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、内脏脂肪重量、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均显著增加,高密度脂蛋白、股四头肌糖摄取和胰岛素敏感指数均显著降低,股四头肌中p-Akt和GLUT4 mRNA和蛋白的表达显著性降低;17-β-雌二醇替代逆转上述改变。结论 17-β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,其机制与17-β-雌二醇上调骨骼肌中p-Akt和GLUT4的表达有关。; 杨非柯刘竟芳陈伟何新平; 关键词：17-Β-雌二醇去卵巢果糖胰岛素抵抗葡萄糖转运体4

促甲状腺激素受体对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的抑制作用被引量：4: 2013年; 目的探讨促甲状腺激素（TSH）是否通过激活环腺苷酸蛋白激酶A（cAMPPKA）通路，促进3T3-I，1脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α），进一步影响脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GI。UT4）的基因及蛋白的表达和转位，参与脂肪细胞胰岛素抵抗发生的慢性非特异性炎症过程。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞成为成熟脂肪细胞。采用牛促甲状腺素（TSH）刺激脂肪细胞，并分别予以腺苷酸环化酶激活剂（Forskolin）、蛋白激酶A抑制剂（H89）、雷帕霉素（Rapamycin）干预，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养基TNF-a水平，实时荧光定量聚合酶链反应（RealtimePCR）法检测细胞GI。UT4mRNA表达水平，Westernblotting方法检测细胞GLUT4总蛋白及膜蛋白表达变化。结果随着TSH刺激时间的延长和刺激浓度的增加，3T3-I。1脂肪细胞培养基内TNF—a浓度呈上升趋势（P〈O．05）；Forskolin组与牛TSH组（0.04μmmol／L。）比较，TNF-a水平变化差异无统计学意义[（481．9±28．4）ng／I。比（522．7±36．2）ng／L，P〉0．05）；与空白对照组比较，H89干预组（10μmmol／L）TNF—a水平无明显升高[（326．7±43．2）ng／L比（341．9±12．0）ng／L，P〉0．05]；随着TSH刺激浓度的增加（0．0004、0．0040和0．0400／,mol／L），与对照组比较GLUT4mRNA表达（0．25±0．11、0．10±0．03、0．04±0．02比0．40±0．13）、总蛋白（1．37±0．19、1．01_--4-0．05、0．46±0．11比1．79＋0．22）表达及膜蛋白的相对表达水平呈下降趋势，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），Rapamycin可以逆转TSH对GLUT4的下调作用。结论TSH与3T3-L1脂肪细胞表面TSH受体结合后，可能通过激活cAMPPKA途径，促进TNFα分泌，进一步下调GLUT4的表达并抑制其转位，并有可能参与胰岛素抵抗的发生。; 张雅静赵伟张宏吴晓明刘佳; 关键词：脂肪细胞促甲状腺素肿瘤坏死因子A 葡萄糖转运蛋白4

急性低氧对大鼠肝脏葡萄糖转运体1及后肢骨骼肌葡萄糖转运体4表达的影响: 2013年; 目的了解急性低氧对大鼠肝脏葡萄糖转运体1(glucose transporters1 GLUT1)及后肢骨骼肌葡萄糖转运体4(glucose transporters4 GLUT4)表达的影响。方法正常对照组、低氧组大鼠饲养18周后。将低氧组置于低压氧舱(设置海拔高度为5000m)1周后,采集肝脏及后肢骨骼肌组织于10%甲醛溶液中固定,应用免疫组化法测定GLUT1、GLUT4蛋白的表达。结果低氧组与正常对照组比较,肝脏GLUT1蛋白表达水平显著增加(P<0.001),而骨骼肌GLUT4蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论急性低氧对大鼠GLUT1表达水平影响显著,可能是机体对{4}代谢改变的一种适应性机制;骨骼肌GLUT4蛋白表达水平无统计学差异,可能与{4}代谢改变无关。; 刘晓莉郭莹高继东张惠莉; 关键词：低氧葡萄糖转运体1 葡萄糖转运体4

健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的影响被引量：4: 2013年; [目的]探讨健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达及胰岛素敏感性的影响。[方法]40只Wistar大鼠分别用高脂饲料、普通饲料喂养。经高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术确定高脂饲养制备IR模型成功后,将模型大鼠随机分为模型组和电针组(取足三里、中脘、丰隆、关元穴),普通饲料喂养组为正常组。治疗6周后,行腹腔糖耐量、腹腔胰岛素耐量实验测量各组大鼠血糖水平;治疗8周后,采用免疫组化法检测各组大鼠股四头肌GLUT4蛋白的表达。[结果]与模型组比较,电针组胰岛素降低血糖的效果显著增强(P<0.01);与模型组比较,电针组股四头肌GLUT4蛋白的表达水平增加(P<0.05)。[结论]健脾理气化痰法针刺具有提高胰岛素敏感性的作用,并能显著提高股四头肌GLUT4蛋白的表达水平。; 易文静黄永艳梁凤霞陈瑞唐宏图刘建民吴松吴洪阳; 关键词：胰岛素抵抗葡萄糖转运体4

小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B底物160在有氧运动促进葡萄糖转运体4转运中的作用被引量：2: 2010年; 目的:通过研究有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)底物蛋白160(AS160)和葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响,探讨AS160在调节细胞葡萄糖转运过程中的作用及有氧运动影响骨骼肌细胞葡萄糖代谢的生物学机制。方法:20只16周龄、雄性C57BL/6小鼠,随机分为安静组(NC,n=10)和运动组(NE,n=10);运动组进行为期6周、75%VO2max强度的有氧跑台训练。6周训练结束后24h,动物麻醉后取材。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨骼肌组织AS160、GLUT4基因表达;免疫印迹杂交(Western blot)和免疫荧光染色(IF)分别检测骨骼肌细胞AS160、pAS160-Thr642和GLUT4蛋白表达及定位。结果:与NC组相比,NE组小鼠骨骼肌细胞AS160 mRNA和蛋白表达差异无显著性,但pAS160-Thr642表达显著增加;NE组小鼠骨骼肌细胞GLUT4 mRNA和蛋白表达较NC组显著增加,GLUT4向细胞膜迁移明显增加。结论:有氧运动显著增强骨骼肌细胞pAS160-Thr642的活性,增强GLUT4表达及促进GLUT4向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。; 李慧阁牛燕媚刘彦辉苏照鹏傅力; 关键词：有氧运动葡萄糖转运体4

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