公共文化服务平台

搜索到4449篇“ 自噬性死亡“的相关文章

康艾注射液通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导细胞周期阻滞及自噬性死亡改善A549/DDP细胞顺铂耐药性的研究: 2024年; 目的靶向细胞周期及细胞自噬,探讨康艾注射液(Kangai injection,KAI)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路改善人肺腺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制。方法将A549/DDP细胞随机分为空白对照组、顺铂组(20μmol·L^(-1)cisplatin)及低、中、高剂量KAI联合顺铂组(15 mg·mL^(-1)、25 mg·mL^(-1)、50 mg·mL^(-1)KAI+20μmol·L^(-1)cisplatin)。CCK-8法检测细胞活力、流式细胞术检测细胞周期分布情况、免疫细胞化学法检测p53蛋白的表达情况、蛋白质免疫印迹法分别检测p53、自噬相关蛋白LC3Ⅱ及自噬通路关键分子(mTOR、p-mTOR、Akt、p-Akt)蛋白表达水平,并利用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002进一步明确KAI改善顺铂耐药性的分子机制。结果与对照组相比,顺铂组及低、中、高剂量KAI联合顺铂组细胞存活率显著下降(P<0.05);与顺铂组相比,中、高剂量KAI联合顺铂组细胞周期S+G2/M期细胞比率升高(P<0.05),低、中、高剂量KAI联合顺铂组p53蛋白平均光密度值显著增加(P<0.05),中、高剂量KAI联合顺铂组自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平升高(P<0.05)、信号通路相关蛋白mTOR及Akt磷酸化(p-mTOR、p-Akt)水平降低(均P<0.01);通路抑制剂实验结果显示,LY294002可有效抑制KAI联合顺铂诱导的LC3Ⅱ蛋白表达上调及细胞死亡(均P<0.05)。结论KAI联合顺铂通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导细胞周期阻滞及细胞自噬性死亡,改善NSCLC顺铂耐药性。; 吕佳璐周欢刘文俊王建光王淳; 关键词：顺铂耐药自噬

mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027诱导骨髓增生异常综合征转化急性髓系白血病细胞发生自噬性死亡被引量：2: 2022年; 目的:研究mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027对骨髓增生异常综合征转化急性髓系白血病(myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukemia,MDS/AML)细胞SKM-1增殖的影响,并从凋亡和自噬两方面研究其作用机制。方法:采用不同浓度的雷帕霉素和OSI-027分别处理SKM-1细胞后对细胞活性、周期及凋亡的影响;透射电镜观察细胞内自噬泡及自噬小体;吖啶橙染色法检测酸性自噬泡数量;RT-qPCR和Western-blot分别检测自噬相关基因Beclin-1和LC3B的mRNA和蛋白水平的表达量。结果:OSI-027比雷帕霉素更明显地抑制了SKM-1细胞的增殖;并能将细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期;但OSI-027不能有效地导致细胞凋亡,透射电镜观察到胞质内出现大量的自噬泡和自噬小体。阻断自噬后并不能提高细胞凋亡比例,但可部分解救OSI-027造成的抑制增殖作用;OSI-027干预后自噬相关基因Beclin-1和LC3B在mRNA和蛋白水平均显著上调。结论:mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027能有效地导致SKM-1细胞发生自噬性死亡从而抑制其增殖。; 岳青芳刘新月张媛曹菲; 关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病自噬性死亡

罗哌卡因诱导骨肉瘤细胞MG-63自噬性死亡和促炎因子表达: 2022年; 目的:观察罗哌卡因(Rop)对骨肉瘤MG-63细胞自噬性死亡及炎症因子表达的作用。方法:体外采用不同浓度(0、0.3、0.6、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mmol/L)Rop处理骨肉瘤MG-63细胞,CCK-8筛选出0、0.5、1.0、2.0 mmol/L4个浓度,克隆形成实验检测Rop对MG-63细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况;荧光显微镜观察Rop对MG-63细胞自噬的影响,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达;ELISA、RT-PCR分别检测Rop对MG-63细胞IL-6、iNOS分泌及IL-6、iNOS mRNA表达的影响。结果:CCK-8结果显示,Rop以剂量依赖方式抑制MG-63细胞增殖,当Rop≥1 mmol/L时,其对骨肉瘤MG-63细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.05)。当Rop浓度为1.0、2.0 mmol/L时,与未处理组相比,MG-63细胞克隆形成率、凋亡率明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达明显升高(P<0.05),且细胞质内荧光颗粒明显增多,细胞自噬率显著升高(P<0.05),IL-6、iNOS mRNA表达及IL-6、iNOS含量明显降低(P<0.05)。结论:Rop对骨肉瘤MG-63细胞具有增殖抑制作用,并能诱导MG-63细胞自噬性死亡,降低促炎因子表达。; 刘芳坊徐国亭刘彦锋徐国兴李海中; 关键词：罗哌卡因自噬促炎因子

藏红花素诱导视网膜母细胞瘤自噬性死亡并抑制细胞侵袭和PI3K/AKT的活化被引量：2: 2022年; 目的:探究藏红花素对视网膜母细胞瘤自噬、凋亡、侵袭和PI3K/AKT活化的影响。方法:采用CCK-8法检测不同剂量藏红花素对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞活力的影响,选用0、1、2、4μmoL/L剂量藏红花素处理Y79细胞,分为藏红花素0μmoL/L组、藏红花素1μmoL/L组、藏红花素2μmoL/L组和藏红花素4μmoL/L组进行后续实验。免疫荧光检测LC3含量和AKT核转位;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭;免疫印迹检测LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1、ATG7、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果:与对照组相比较,藏红花素2、4μmoL/L组LC3含量显著升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin1、ATG7蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,侵袭细胞数显著降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著降低,AKT核转位显著降低。结论:藏红花素诱导视网膜母细胞瘤自噬性死亡,并抑制细胞侵袭和PI3K/AKT的活化。; 林珊屈思萌张荣王生海韦秋红; 关键词：视网膜母细胞瘤藏红花素自噬 PI3K/AKT信号通路

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨熊果酸诱导胃癌细胞凋亡及自噬性死亡的机制研究: 目的：　　本实验运用细胞学、细胞生物学、分子生物学、裸鼠移植瘤实验等技术手段，通过熊果酸对裸鼠体内胃癌移植瘤的干预实验及体外胃癌细胞MGC-803干预实验，从细胞水平及分子水平探讨熊果酸对体内、外胃癌细胞凋亡及自噬性死亡...; 陈伟妍; 关键词：胃癌熊果酸 MGC-803细胞细胞凋亡信号通路

番泻苷A抑制JAK2/STAT3通路的激活诱导前列腺癌细胞LNCap自噬性死亡被引量：5: 2019年; 目的探索番泻苷A (Sennoside A, SA)对前列腺癌细胞LNCap的自噬性死亡的影响及其作用机制研究.方法体外培养前列腺癌细胞LNCap,采用不同浓度SA (5、 10、 20 μmol/L)处理, CCK-8法检测细胞存活率及增殖情况, FCM法检测细胞凋亡率,免疫荧光检测细胞中LC3分布情况, Western印迹检测凋亡相关蛋白、自噬蛋白以及磷酸化JAK激酶2/磷酸化信号转导与转录因子3 ( JAK2/STAT3)信号传导途径相关蛋白水平;体内通过皮下注射前列腺癌细胞LNCap建立移植瘤裸鼠模型并给予不同剂量SA [5、 10、 20 mg/(kg·d)]腹腔注射给药,连续给药3周,测量给药后肿瘤质量,免疫组化检测增殖细胞核抗原(Ki67 antigen, Ki67)、半胱氨酸蛋白酶-3 ( Caspase-3)水平, Western印迹检测肿瘤组织自噬相关蛋白与JAK2、 STAT3水平.结果与Ctrl组比较,随着SA浓度增加, LNCap细胞的存活率、增殖率降低, LNCap细胞凋亡率增加, Ki67、增殖细胞核抗原( PCNA)水平降低,而Caspase-3、 Caspase-9 水平增加;免疫荧光检测结果显示与Ctrl组比较,随着SA浓度增加LNCap细胞中LC3分布越多;裸鼠移植瘤体内试验结果显示与Ctrl相比,随着SA剂量增加,肿瘤质量逐渐降低, Ki67 含量降低,而caspase-3 水平增加;体外与体内Western印迹检测结果显示与Ctrl组比较,自噬基因( Beclin1)、自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/自噬体膜蛋白微管相关蛋白1 轻链3-Ⅰ( LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)水平随着 SA浓度增加而升高,而p62、 P-JAK2、 P-STAT3及c-Myc水平随着SA浓度增加而降低.结论 SA可以通过抑制JAK2/STAT3信号传导、上调促自噬与凋亡蛋白水平,从而促进前列腺细胞LNCap自噬死亡.; 吴文婧申涛赵华孙波; 关键词：前列腺癌细胞番泻苷A JAK2/STAT3 自噬

靶向miR--221/222诱导自噬性死亡在逆转多发性骨髓瘤耐药中的作用及机制研究: 第一部分 miR-221/222的表达与多发性骨髓瘤对地塞米松的敏感性相关　　目的：探讨miR-221/222在多发性骨髓瘤（MM）细胞中的表达情况及其意义。　　方法：采用qRT-PCR的方法检测MM患者、正常对照骨髓C...; 徐健; 关键词：多发性骨髓瘤耐药机制

甘草甜素体外诱导肝癌细胞MHCC97-H自噬性死亡的实验被引量：16: 2018年; 目的观察甘草甜素在体外对肝癌细胞MHCC97-H的抑制作用，探索其相关机制。方法体外培养肝癌细胞MHCC97-H，加入不同浓度的甘草甜素，观察不同时间点细胞存活率的变化，摸索50％细胞存活的处理浓度和时间。建立细胞平板克隆和侵袭迁移实验模型，观察甘草甜素处理对MHCC97-H细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。对培养细胞进行吖啶橙染色，观察自噬小体的形成情况，并利用自噬抑制剂3-MA和自噬关键基因Atg7-siRNA抑制细胞自噬活性，检测细胞存活率。利用蛋白印迹（Western—blot）检测白噬相关蛋白LC3B的变化以及信号通路mTOR和ERK1／2的活化情况。结果甘草甜素对MHCC97-H细胞活性具有显著抑制作用。2mmol／L浓度的甘草甜素处理细胞48h，细胞存活率约为50％。甘草甜素处理组细胞克隆球数量明显少于未处理组（176．74-14．5比410．0±32．1），细胞侵袭迁移率较低（g1．0％±3．8％比100％）。甘草甜素处理细胞胞质中自噬小体形成明显增加，LC3B-Ⅱ表达增强，LC3B-Ⅱ／I比值增大，P62降解加快。同时，可检测到p-mTOR表达减少和p-ERK1／2表达增加。自噬抑制后，细胞存活率高于对照组（3-MA：64．3％比45．9％；Atg7-siRNA：67．7％比47．1％）。结论甘草甜素具有增强肝癌细胞自噬活性，诱导细胞自噬性死亡的能力，具备极大的临床应用潜力。; 李霄张玄张卓超王权成张虹白鸽岳树强; 关键词：甘草甜素自噬 MHCC97-H MTOR ERK1/2

枸杞多糖对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元凋亡与自噬性死亡的作用被引量：3: 2018年; 目的探究枸杞多糖（LBP）对原代海马神经元氧糖剥夺再灌注（OGD／R）损伤的保护作用及对细胞凋亡与自噬性细胞死亡的调节作用。方法将原代培养的小鼠海马神经元分为5组，对照组（不做OGD／R处理）、0GD瓜组和OGD／R＋LBP15wg／mL组、0GD／R＋LBP30μg／mL组、OGD／R＋LBP60wg／mL组。采用MTT法检测细胞存活率，LDH释放率测定细胞损伤程度，TUNEL染色法检测凋亡率，免疫荧光染色法观察活化型Caspase．3定位，Westernblotting法测定蛋白表达量。结果OGD／R损伤后，细胞存活率显著降低，而不同浓度LBP（15、30、60wg／mL）处理可明显减轻细胞损伤并降低LDH漏出率。TUNEL染色法检测显示OGD／R＋LBP60μg／mL组细胞阳性凋亡数明显降低。免疫荧光染色法和Western blotting结果显示，与OGD／R组相比。OGD肘LBP60wg／mL组活化型Caspase-3／Caspase-3比值、LC3Ⅱ／LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白表达明显减低，Bcl-2／Bax比值、p62蛋白表达明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LBP通过抑制细胞凋亡与自噬性细胞死亡对OGD瓜诱导的海马神经元损伤起保护作用。; 鱼洋李星慧濮璟楠武秀权罗鹏王玖费舟; 关键词：枸杞多糖海马神经元自噬

化合物C7靶向RXRα激活AMPK信号通路诱导肿瘤细胞发生自噬性死亡的机制研究: 类视黄醇X受体(retinoid X receptor,RXR)是核受体超家族中重要的一类转录因子,它的生物学功能与许多疾病密切相关,如代谢性疾病和肿瘤等。RXRcα能够与其他信号通路上的蛋白结合,高效率地调节细胞的一些...; 苏兴; 关键词：自噬性死亡 C7

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈