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GRIP1在老年非肌层浸润性膀胱癌组织中表达及与HER2表达的关系被引量：1: 2025年; 目的探讨糖皮质激素受体相互作用蛋白(GRIP)1在老年非肌层浸润性膀胱癌组织中表达及与人类表皮生长因子受体(HER)2表达的关系。方法回顾性选择72例老年非肌层浸润性膀胱癌患者。根据术中活检获得癌组织和癌旁组织标本,比较不同组织GRIP1和HER2阳性率,再比较GRIP1和HER2与非肌层浸润性膀胱癌病理特征的关系;根据术后1年复发情况分为复发组(n=9)与非复发组(n=63),对比两组一般资料及GRIP1和HER2表达;分析GRIP1表达与病变级别、肿瘤直径和HER2表达相关性。结果癌组织GRIP1和HER2阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);GRIP1阳性组和HER2阳性组高级别出现率、肿瘤直径≥2 cm率和HER2阳性率分别显著高于GRIP1阴性组和HER2阴性组(P<0.05);复发组病变级别高级率、肿瘤直径≥2 cm率、GRIP1阳性率和HER2阳性率均高于非复发组,但无统计学差异(P>0.05);GRIP1表达与病变级别、肿瘤直径和HER2表达均呈正相关(P<0.05)。结论膀胱癌患者癌组织中GRIP1和HER2表达明显异常,且与病变级别、肿瘤直径密切相关;病变级别高级率、肿瘤直径≥2 cm率、GRIP1阳性率和HER2阳性率与复发情况有关;GRIP1的表达与病变级别、肿瘤直径和HER2表达均表现呈正相关。; 刘芬李晓石张慧明杨文博; 关键词：非肌层浸润性膀胱癌

膀胱癌组织中MCP-1、VEGF表达及其临床意义: 2025年; 目的探讨膀胱癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义。方法选择行手术治疗的96例膀胱癌患者,使用免疫组织化学法测定MCP-1、VEGF表达,对比膀胱癌癌组织和癌旁组织内MCP-1、VEGF阳性表达,分析MCP-1、VEGF阳性表达与膀胱癌临床病理特征的关系。结果癌组织内MCP-1、VEGF阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理分级、临床分期、淋巴结转移膀胱癌癌组织内MCP-1、VEGF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同年龄、性别膀胱癌癌组织内MCP-1、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MCP-1、VEGF阳性表达率与膀胱癌病理分级、临床分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论膀胱癌组织中MCP-1、VEGF表达异常,可能参与膀胱癌发生、进展。; 李承钰李瑜魏广金李永强李启忠; 关键词：膀胱癌单核细胞趋化蛋白-1 临床病理特征

PLOD2、PRDX6在膀胱癌组织中的表达及其临床意义: 2025年; 目的:探讨膀胱癌组织中赖氨酸羟化酶2(procollagen-lysine 2-oxoglutarate 5-dioxygenase2,PLOD2)、过氧化物氧化还原蛋白6(peroxiredoxin-6,PRDX6)的表达水平及其临床意义。方法:选择2017年9月—2020年8月邯郸市第一医院收治的113例膀胱癌患者作为研究对象;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PLOD2、PRDX6mRNA的相对表达量;采用免疫组织化学染色法测定PLOD2、PRDX6蛋白表达;膀胱癌组织中PLOD2、PRDX6表达与膀胱癌患者预后的关系采用Kaplan-Meier生存曲线分析;膀胱癌患者预后的影响因素采用Cox回归分析。结果:膀胱癌组织中PLOD2 mRNA、PRDX6 mRNA表达水平以及PLOD2、PRDX6阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。膀胱癌患者TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤分化程度为低分化、浸润深度为肌层浸润的PLOD2、PRDX6蛋白阳性表达率显著高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤分化程度为高、中分化、浸润深度为非肌层浸润(P<0.05)。PLOD2阳性表达患者3年无病生存率显著低于PLOD2阴性表达患者(63.64%vs85.11%,χ^(2)=7.093,P=0.008);PRDX6阳性表达患者3年无病生存率显著低于PRDX6阴性表达患者(65.08%vs82.00%,χ^(2)=4.756,P=0.029)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、肌层浸润、肿瘤低分化以及PLOD2和PRDX6阳性表达是影响膀胱癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:膀胱癌组织中PLOD2、PRDX6表达异常上升,二者与TNM分期、浸润深度、肿瘤分化程度有关,可作为膀胱癌预后相关的肿瘤标志物。; 李红净马艳霞郭俊花苗艳丽徐静; 关键词：膀胱癌预后

膀胱癌组织Ki-67、p53和CK-20的表达及与肿瘤病理特征和患者预后的关系: 2025年; 目的分析膀胱癌组织Ki-67、p53和细胞角蛋白20(CK-20)的表达及与肿瘤特征及患者预后的关系。方法回顾性分析2018年1月—2021年2月无锡市中医医院接收的103例膀胱癌患者的临床资料。取患者肿瘤组织和癌旁组织,分别检测Ki-67、p53和CK-20的表达。比较肿瘤组织与癌旁组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达情况,分析肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20蛋白表达与临床病特征(病理类型、临床分期、肿瘤数目、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润性)的关系。对所有患者进行为期3年的随访,根据患者是否肿瘤复发、转移、出现新病灶或死亡,将患者分为预后良好组(71例)和预后不良组(32例),比较两组患者肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20表达情况,通过多因素一般Logistic回归模型分析蛋白表达与预后的关系。结果肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05)。T3、4分期、有淋巴结转移和浸润性患者肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率更高(P<0.05)。预后不良组肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率均高于预后良好组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示:Ki-67高表达[OR=8.699(95%CI:2.253,33.591)]、p53高表达[OR=10.582(95%CI:2.175,51.492)]、CK-20高表达[OR=5.486(95%CI:1.375,21.885)]均是膀胱癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果显示,Ki-67、p53、CK-20联合预测膀胱癌患者预后不良的敏感性为75.0%(95%CI:0.566,0.885),特异性为77.5%(95%CI:0.660,0.865),曲线下面积为0.805(95%CI:0.720,0.890)。结论膀胱癌组织Ki-67、p53和CK-20的表达均会升高,且与患者预后密切相关。; 王梅利杨玉成卞振华何垚澍陈敏婕; 关键词：膀胱癌细胞角蛋白20 KI-67 P53

膀胱癌组织中微小RNA-433-3p、β微管蛋白V的表达与病理特征的关系及对术后复发的预测价值: 2025年; 目的探讨膀胱癌组织中微小RNA-433-3p(miR-433-3p)、β微管蛋白V(βV-tubulin, TUBB6)的表达与病理特征的关系及对术后复发的预测价值。方法 2021年8月~2022年8月行手术治疗的膀胱癌病人癌组织及癌旁组织116例,根据是否出现术后局部复发或者远处复发转移分为复发组(43例)和未复发组(73例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-433-3p、TUBB6 mRNA水平;采用logistic回归分析膀胱癌病人术后复发的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-433-3p、TUBB6对膀胱癌术后复发的预测价值。结果癌组织中miR-433-3p水平显著低于癌旁组织,TUBB6水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);miR-433-3p水平在TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、组织学分化为低分化、肿瘤浸润病人中明显降低,TUBB6 mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);复发组病人血清miR-433-3p水平低于未复发组,TUBB6 mRNA水平高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、肿瘤浸润、TUBB6高表达为病人术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-433-3p高表达为独立保护因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-433-3p、TUBB6水平表达联合预测膀胱癌术后复发的曲线下面积(area under curve, AUC)明显大于单一指标预测(Z_(二者联合-miR-433-3p)=2.323、Z_(二者联合-TUBB6)=1.961,P=0.020、0.048),敏感度为95.35%,特异度为82.19%。结论膀胱癌组织miR-433-3p、TUBB6表达与病理特征密切相关,二者联合对病人术后复发具有更高的预测价值。; 杨林韩玉刚梁想; 关键词：膀胱癌病理特征术后复发

膀胱癌组织中成纤维细胞生长因子受体3、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A表达与患者临床病理特征和复发的关系: 2025年; 目的探讨膀胱癌组织中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A)表达情况及其与患者临床病理特征和复发的关系。方法选择2021年3月至2023年3月驻马店市中心医院收治的膀胱癌患者115例为研究对象,患者入组后均接受综合规范化治疗,采用免疫组织化学法检测膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况,统计临床病理特征,采用Spearman相关性分析膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。对115例患者进行为期1 a随访,观察复发情况,依据复发情况将患者分为复发组(n=41)和良好组(n=74),采用单因素、多因素logistic回归方程分析膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况与膀胱癌复发的关系。结果膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达与病理类型无关(P>0.05);与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度有关(P<0.05);Spearman相关性分析,膀胱癌病理特征中病理类型与膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A蛋白表达情况无显著相关性(r=0.206、-0.285,P>0.05);浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度与膀胱癌组织中FGFR3蛋白表达情况呈正相关(r=0.533、0.537、0.561、0.612、0.625,P<0.05),与CDKN2A蛋白表达情况呈负相关(r=-0.591、-0.529、-0.542、-0.617、-0.625,P<0.05)。多因素分析结果显示,FGFR3高表达、CDKN2A低表达、浸润深度T 4、淋巴结转移N 2、远处转移M 1、TNM分期Ⅳ期、分化程度低分化是影响膀胱癌患者复发的独立危险因素(比值比=3.758、2.751、3.370、3.688、3.294、3.823、3.281,P<0.05)。结论膀胱癌组织中FGFR3、CDKN2A表达异常,且与临床病理特征呈显著相关性。FGFR3高表达、CDKN2A低表达是影响膀胱癌复发的危险因素,临床中可早期监测,以掌握患者病情。; 郭晓翔朱海松张超刘起; 关键词：膀胱癌成纤维细胞生长因子受体3 临床病理特征

膀胱癌组织miRNA-218、ACSS3表达及其与患者临床病理特征、预后的关系: 2025年; 目的探讨膀胱癌组织微RNA(miRNA)-218、酰基辅酶A合成酶短链家族成员3(ACSS3)表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取2020年5月至2023年5月于榆林市中医医院泌尿外科行手术治疗的108例膀胱癌患者作为研究对象,将患者的癌组织标本纳入膀胱癌组,对应癌旁组织标本纳入癌旁组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miRNA-218,采用免疫组织化学法检测ACSS3,比较两组标本组织的miRNA-218表达水平以及ACSS3阳性率;比较不同临床病理特征膀胱癌患者癌组织miRNA-218表达水平、ACSS3阳性率。术后短期随访1年,观察记录膀胱癌患者预后生存情况,其中预后不良组36例、预后良好组72例。Logistic回归分析影响膀胱癌患者预后生存的因素,分析miRNA-218、ACSS3单独以及联合检测对膀胱癌患者预后的价值并绘制受试者工作特征(ROC)曲线;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同miRNA-218表达水平、ACSS3阳性与阴性膀胱癌患者生存时间。结果膀胱癌患者癌组织中miRNA-218表达水平、ACSS3阳性率分别为2.64±0.41、24.07%,均低于癌旁组织(3.78±0.72、87.04%),差异均有统计学意义(P<0.05)。与TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤病理分级低级、无淋巴结转移的膀胱癌患者相比,miRNA-218表达水平以及ACSS3阳性率在Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤病理分级高级、有淋巴结转移的膀胱癌患者更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤病理分级高级、有淋巴结转移患者占比高于预后良好组,ACSS3阳性表达患者占比、miRNA-218表达水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤病理分级高级、有淋巴结转移、miRNA-218低表达、ACSS3阳性率低是膀胱癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miRNA-218、ACSS3联合检测预测膀胱癌患者预后的AUC值高于单项检测(P<0.05)。miRNA-218>; 杜凌云王善龙唐晓梅; 关键词：膀胱肿瘤临床病理特征预后

蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响: 2025年; 目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程�; 蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波; 关键词：膀胱肿瘤预后标志物生物信息学分析

膀胱癌组织中MIS18BP1的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨MIS18BP1在膀胱癌中的表达、与临床病理参数相关性及临床意义。方法TCGA、GEO数据库分析MIS18BP1在肿瘤和对照组中mRNA表达并经qRT-PCR验证;UALCAN在线数据库分析MIS18BP1表达及与临床病理参数、免疫细胞浸润程度相关性;免疫组织化学分析MIS18BP1在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系;ROC曲线评价MIS18BP1 mRNA对膀胱癌的诊断价值。结果生物信息学分析及qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,MIS18BP1 mRNA在膀胱癌中表达增加(P<0.05);免疫组织化学结果表明膀胱癌MIS18BP1蛋白阳性率显著增高(P<0.05),且与肿瘤临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05);免疫浸润分析显示MIS18BP1与膀胱癌中免疫细胞浸润相关。结论MIS18BP1基因和蛋白在膀胱癌中表达水平增高,可能通过影响免疫细胞浸润调控膀胱癌的发生发展。; 曹文静汪煜琳翟雨晴张宗亮原江水宋卫青; 关键词：膀胱癌 QRT-PCR 免疫组织化学

KIF26B在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响: 2024年; 目的基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B,KIF26B)在膀胱癌中的表达水平,并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平;将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响;Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase,p-ERK)蛋白的表达水平。结果KIF26B在膀胱癌组织中高表达,KIF26B高表达患者的预后更差(P<0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P<0.05)。沉默KIF26B基因后,MTT、Transwell和划痕实验结果显示,T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后,T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P>0.05)。结论KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达,与患者预后不良相关,沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。; 卢保德龙贤黄勇平; 关键词：膀胱癌增殖迁移

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