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梓醇调控涎腺上皮细胞lnc-NONHSAT071210表达治疗干燥综合征模型小鼠的作用机制: 2025年; 目的:观察梓醇对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用,并通过体外实验探讨其作用机制。方法:8周龄NOD小鼠给予100 mg/kg梓醇灌胃8周,检测血清中IFN-γ和IL-17表达,观察小鼠唾液腺病理;50μmol/L梓醇处理lnc-NONHSAT071210 shRNA转染的唾液腺上皮细胞系,检测lnc-NONHSAT071210表达;再以10 ng/ml IFN-γ干预细胞,lnc-NONHSAT071210 shRNA及梓醇处理72 h,检测细胞增殖及IL-17和IFN-γ表达。结果:与对照组相比,梓醇组小鼠血清中IFN-γ及IL-17表达下降(P<0.05),唾液腺病理淋巴细胞浸润减少,腺体结构破坏减轻;与IFN-γ干预组相比,梓醇处理后唾液腺上皮细胞增殖水平升高,IFN-γ及IL-17表达下降(P<0.05);梓醇处理后,lnc-NONHSAT071210表达下降(P<0.05),且梓醇及lnc-NONHSAT071210 shRNA共同干预后,IFN-γ及IL-17表达下降更为显著(P<0.01)。结论:梓醇可抑制SS模型小鼠血清炎症因子表达和唾液腺淋巴细胞浸润程度,通过调节lnc-NONHSAT071210抑制涎腺导管上皮细炎症反应,抑制SS进展。; 何伟倩吴春凤李小芬刘媛郭予洁; 关键词：NOD小鼠梓醇干燥综合征长链非编码RNA

缺氧状态下has-miR-215-5p通过抑制BLCAP的表达调控子宫内膜腺上皮细胞增殖和迁移: 2024年; 目的探究缺氧状态下的子宫内膜腺上皮细胞(EEC)增殖和迁移的可能机制。方法分别提取缺氧(1%氧浓度,缺氧组)和常氧(21%氧浓度,常氧组)条件下EEC的RNA进行高通量测序(RNA-sequence),分析两组细胞中微小RNA(microRNA,miRNA)的差异表达。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法对差异表达的miRNA即has-miR-215-5p进行鉴定,通过miRNA靶基因数据库网站(Target Scan)分析has-miR-215-5p的靶基因。Western Blot检测两组细胞中靶基因膀胱癌相关蛋白(BLCAP)的蛋白表达水平,细胞计数实验检测两组EEC的增殖情况,划痕实验检测两组EEC的迁移能力。结果测序结果显示,缺氧组EEC中has-miR-215-5p表达显著上升(P<0.001),RT-qPCR验证结果与测序结果一致。miRNA Target Scan数据库检索结果显示,BLCAP是has-miR-215-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示has-miR-215-5p与BLCAP-3’-UTR结合,结合位点突变后结合活性消失。Western Blot结果显示,与常氧组相比,缺氧组EEC中的BLCAP蛋白表达显著下降(P<0.001)。CCK-8及划痕实验分别提示与常氧组相比,缺氧组的EEC增殖能力显著降低、迁移能力显著增强(P<0.001)。结论缺氧条件下EEC中has-miR-215-5p可能通过与BLCAP-3’-UTR结合,抑制BLCAP的表达活性,导致EEC的增殖降低与迁移增强。; 张婉玉王含必邓成艳; 关键词：缺氧细胞增殖细胞迁移

一种纯化子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞的制备方法及其应用: 本发明公开了一种纯化子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞的制备方法及其应用，该制备方法通过两种不同的细胞消化液对样品依次进行消化处理得到高纯度的子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞。本发明中的制备方法克服了现有的技术问题...; 苏仁伟许祺欣王科智张旺勍

基于代谢组学的麝鼠香腺上皮细胞中降麝香酮生物合成机制研究被引量：2: 2022年; 【目的】构建麝鼠香腺上皮细胞的睾酮体外诱导模型,测定分析睾酮诱导培养的香腺上皮细胞代谢物差异表达情况,探究诱导刺激模型下环碳分子架构的生物合成过程,解析麝鼠香腺上皮细胞中降麝香酮生物合成机制。【方法】取9只12~18月龄繁殖期雄性麝鼠,将其香腺组织分离后,通过组织块培养获取离体香腺上皮细胞,使用睾酮诱导培养,以繁殖期麝鼠的香腺和肝组织样本为对照,采用LC-MS非靶向代谢组学技术测定其代谢物表达情况,再对过滤后的高质量数据进行主成分分析、差异代谢物KEGG通路富集分析。【结果】睾酮诱导离体培养香腺上皮细胞48 h后,在TP诱导组细胞培养液中能够检测出大量雄性激素类似物(睾酮、睾酮β-D-葡糖苷酸、甲羟孕酮、前列腺素等)的高表达,以及甲氧麻黄酮、犬尿酸、N-乙酰-L-谷氨酸和黄曲霉素G1类分子的低表达;色氨酸、精氨酸和长链脂肪酸代谢物呈显著高表达,提示睾酮诱导能够促进麝香上皮细胞的脂肪酸碳链和部分氨基酸的生物合成;分析繁殖期麝鼠香腺和肝脏组织中的差异代谢物,结果显示相对于肝脏组织,肌苷、乙酰肉碱、苏氨酸等代谢物在香腺中高表达,进一步提示降麝香酮的生物合成涉及氨基酸和长链脂肪酸代谢。【结论】睾酮诱导离体培养麝鼠香腺上皮细胞后,其色氨酸、精氨酸和长链脂肪酸代谢通路发生显著变化;繁殖期麝鼠香腺组织中肌苷、乙酰肉碱、苏氨酸等代谢物含量较肝脏中高,提示麝鼠中降麝香酮生物合成涉及氨基酸和长链脂肪酸代谢,为解析麝鼠香的生物合成机制提供基础数据和新研究方向。; 赵贵军谌颖莲曾德军曾德军张承露竭航张承露; 关键词：麝鼠代谢组学睾酮

一种将成纤维细胞转分化为腺上皮细胞的方法及其培养体系和应用: 本发明涉及一种将成纤维细胞转分化为腺上皮细胞的方法及其培养体系和应用。本发明获得了具有子宫腺上皮特征并且对卵巢激素有反应的化学诱导的腺上皮细胞(ciGE)，它们可以在临床治疗中应用于子宫内膜替代等方面。通过仅使用化学分子...; 周琪李伟何正泉袁雪薇张映王柳

缺氧环境下miR-7851-3p可能通过抑制Wnt8b表达调控子宫内膜腺上皮细胞增殖: 2022年; 目的探究缺氧环境下影响子宫内膜腺上皮细胞增殖的潜在机制。方法分别在常氧和缺氧条件下(1%氧浓度)培养子宫内膜腺上皮细胞,提取RNA,高通量测序分析两种状态子宫内膜腺上皮细胞微小RNAs(microRNAs,miRNAs)的差异表达,并利用实时荧光定量PCR(qPCR)对差异表达的miRNA进行验证;通过Targetscan网站分析差异显著的miRNAs与增殖相关的靶基因,采用Western blot检测Wnt8b蛋白的表达。细胞计数(CCK8)检测正常和缺氧条件下培养子宫内膜腺上皮细胞之间的细胞增殖的情况。结果miRNA高通量测序结果显示缺氧条件下miR-7851-3p、miR-125a-3p和miR-141-5p等16个miRNAs在子宫内膜腺上皮细胞中表达升高,qPCR检测结果显示缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞的miR-7851-3p的表达显著升高(P<0.001)。靶基因预测结果显示Wnt8b是miR-7851-3p潜在靶基因,而在缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞的Wnt8b蛋白表达降低。CCK8检测结果显示缺氧条件下子宫内膜腺上皮细胞增殖能力降低,尤其在培养36 h时差异显著(P<0.001)。结论子宫内膜腺上皮细胞在缺氧环境下miR-7851-3p表达上调,可能通过抑制Wnt8b蛋白的表达而抑制子宫内膜腺上皮细胞的增殖。; 王含必窦帅杰刘思邈张婉玉刘美芝邓成艳; 关键词：微小核糖核酸信号通路细胞增殖

缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞中微RNA表达谱及细胞凋亡变化被引量：1: 2022年; 目的探究缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞(endometrial glandular epithelial cell,EEC)中微RNA(micro-RNA,miRNA)表达谱变化及其对凋亡的影响。方法取对数生长期EEC,接种至六孔板(1×10^(5)个细胞/孔)并随机分为缺氧组和对照组。缺氧组、对照组分别置于缺氧环境(O_(2)∶N_(2)∶CO_(2)体积比为1∶94∶5)和正常氧环境(O_(2)∶CO_(2)体积比为95∶5)中培养。培养4 h后收集细胞,加入Trizol并提取总RNA。采用高通量测序法测定两组EEC中miRNA表达谱变化,采用实时荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测miR-7704、miR-7974基因表达水平,采用流式细胞术检测EEC凋亡情况,采用蛋白印迹法(Western blot)检测p53和凋亡相关蛋白表达变化。结果高通量测序对21种常见miRNA表达水平检测后发现,与对照组比较,缺氧组EEC中16种miRNA表达上调,5种miRNA表达下调;其中对照组表达丰度较高的miR-7704和miR-7974在缺氧组表达下降最为显著(P均<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组比较,缺氧组EEC中miR-7704和miR-7974相对表达量分别降低20%、80%。流式细胞术检测结果显示,缺氧组早期凋亡率及晚期凋亡率均高于对照组(P均<0.001)。Western blot检测结果显示,与对照组比较,缺氧组EEC中p53表达升高,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2表达降低(P均<0.05)。结论缺氧环境可诱导EEC中miRNA表达谱改变,其中以miR-7974表达下调最为显著。p53可能是miR-7974的靶蛋白,缺氧诱发的EEC凋亡可能通过下调miR-7974水平而促进p53表达实现。; 王含必窦帅杰刘思邈张婉玉刘美芝邓成艳; 关键词：缺氧凋亡

一种纯化子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞的制备方法及其应用: 本发明公开了一种纯化子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞的制备方法及其应用，该制备方法通过两种不同的细胞消化液对样品依次进行消化处理得到高纯度的子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞。本发明中的制备方法克服了现有的技术问题...; 苏仁伟许祺欣王科智张旺勍; 文献传递

一种永生化林麝香腺上皮细胞的构建方法: 本发明提供了一种永生化林麝香腺上皮细胞的构建方法。它包括下述步骤：(1)采集在泌香期患病死亡的雄性成年林麝香腺组织；(2)将林麝香腺组织的林麝香腺上皮细胞与成纤维细胞进行分离纯化，得到纯化后的林麝香腺上皮细胞；(3)将纯...; 竭航郑程莉赵春容张明任妍; 文献传递

miR-182靶向调控AQP5基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的调控机制被引量：2: 2021年; 目的阐明miR-182靶向调控水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症(endometrrosis,EMs)小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的影响。方法构建EMs小鼠模型。取小鼠子宫内膜腺上皮组织并检测组织中miR-182、AQP5的表达。酶联免疫吸附法检测正常和EMs模型小鼠炎性因子表达。随后分离小鼠子宫内膜腺上皮细胞。qRT-PCR和Western blot检测细胞中miR-182、AQP5、Wnt通路相关因子(Wnt-1、β-catenin)的表达。MTT、Transwell分别检测细胞的增殖活力和侵袭能力。结果与Normal组小鼠相比,EMs组小鼠子宫内膜腺上皮组织中miR-182表达降低,AQP5及Wnt-1、β-catenin表达升高(均P<0.05)。细胞实验中,过表达miR-182或沉默AQP5能抑制Wnt通路相关因子(Wnt-1、β-catenin)的表达。同时,细胞的增殖活力降低,侵袭能力下降(均P<0.05)。miR-182 inhibitor组各项指标表达与miR-182 mimic组相反。EMs细胞转染sh-AQP5的影响能被miR-182 inhibitor抵消。结论上调miR-182能靶向抑制AQP5的表达,通过抑制Wnt信号通路的激活进而减少EMs小鼠子宫内膜腺上皮细胞的增殖、侵袭。; 刘永浩徐一玲; 关键词：AQP5 WNT信号通路

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