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健脾益气方调控Pink1/Parkin通路干预人腹膜间皮细胞损伤: 2025年; 目的:基于Pink1/Parkin通路探讨健脾益气方干预人腹膜间皮细胞HMrSV5损伤的作用机制。方法:采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)干预HMrSV5细胞48 h构建损伤模型。将HMrSV5细胞分为空白组(10%胎牛血清)、模型组(10μg·L^(-1) TGF-β1)、健脾益气方组(10μg·L^(-1) TGF-β1+160 mg·L^(-1)健脾益气方含药血清)、抑制剂组(10μg·L^(-1) TGF-β1+160 mg·L^(-1)健脾益气方含药血清+50μmmol·L^(-1) Mdivi-1)。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)。采用免疫荧光法和Western blot法检测细胞Parkin、Pink1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、P62、cleaved Caspase-3表达水平。结果:CCK-8检测显示,与空白组比较,模型组和抑制剂组细胞存活率降低(P<0.05)。流式细胞术显示,与空白组比较,模型组细胞凋亡率和MMP升高(P<0.000 1);与模型组比较,健脾益气方组和抑制剂组细胞凋亡率降低(P<0.000 1)。与模型组比较,健脾益气方组细胞MMP降低(P<0.000 1);与健脾益气方组比较,抑制剂组细胞MMP升高(P<0.001)。免疫荧光显示,与空白组比较,模型组和抑制剂组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ表达减少,P62、cleaved Caspase-3表达增加。与模型组和抑制剂组比较,健脾益气方组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ表达增加,P62、cleaved Caspase-3表达减少。Western blot显示,与空白组比较,模型组细胞Parkin、Pink1表达水平降低(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,健脾益气方组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高(P<0.05),P62、cleaved Caspase-3表达水平降低(P<0.000 1)。与健脾益气方组比较,抑制剂组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平降低(P<0.05),P62、cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05)。结论:健脾益气方可能通过�; 孟立锋邓湘雨史伟; 关键词：健脾益气方腹膜间皮细胞

miRNA-15a对高糖诱导的腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响: 2025年; 目的探讨微小核糖核酸-15a(miRNA-15a)对高糖诱导的腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响。方法将传代培养的HPMCs分为低糖对照组(葡萄糖浓度25mmol/L)、中糖组(葡萄糖浓度75mmol/L)和高糖组(葡萄糖浓度125mmol/L),使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与Western印记技术(Western blot),检测miR-15a、VEGFmRNA和VEGF蛋白的表达水平。继续将HPMCs置于高糖培养基中(葡萄糖浓度125mmol/L),进行分组培养,分为:高糖对照组、高糖+control组、高糖+mimics组、高糖+inhibitor组,检测miR-15a和VEGF mRNA的表达,以及纤维化相关蛋白VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA、E-cadherin蛋白表达。结果高糖环境使miR-15a表达下调,VEGF mRNA表达水平上调,呈浓度依赖性,与VEGF蛋白表达结果一致(P<0.05)。高糖条件下,上调miR-15a的表达,VEGF mRNA的表达减少,VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA蛋白减少,E-cadherin蛋白表达增加,抑制miR-15a的作用后VEGF mRNA的表达增加,VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05)。结论 miRNA-15a参与并抑制高糖诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)上皮间质转化。; 薛颖莹杨枫钟小燕; 关键词：腹膜纤维化上皮间质转化腹膜透析

大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究被引量：1: 2025年; 目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是该方对PMC的直接作用,还是通过调控大网膜中的ADSCs旁分泌的间接作用:使用加味补阳还五汤与加味补阳还五汤培养ADSCs后制取其条件培养基(以下称“中药培养基”)分别干预EMT模型的PMC,Western Blot法检测EMT相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。实验2明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是否与大网膜中的ADSCs旁分泌HGF相关:用低表达HGF的ADSCs条件培养基(以下称“低HGF培养基”)、正常ADSCs条件培养基(以下称“普通培养基”)、中药培养基等3种培养基干预PMC,并检测以下指标:(1)用ELISA法检测在干预PMC之前和之后,3种培养基中HGF的含量。(2)Western Blot法、qPCR法、免疫荧光(IF)法检测干预后各组PMC的EMT相关蛋白表达水平,划痕实验检测各组PMC的迁移能力。结果实验1:加味补阳还五汤与中药培养基对EMT相关指标的影响。与模型组相比,加味补阳还五汤组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),下调α-SMA的蛋白表达(P<0.05);中药培养基组显著上调了E-Cad的蛋白表达(P<0.01),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。与加味补阳还五汤组相比,中药培养基组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。实验2:(1)作用于PMC前后,3种不同的培养基中HGF含量的比较:作用于PMC前,相比于普通培养基,低HGF培养基中含量显著降低(P<0.01),中药培养基中含量显著增加(P<0.01);作用于PMC后,各培养基组含量均显著性下降。(2)EMT相关蛋白表达情况:综合Western Blot、qPCR、IF结果,与模型组相比,各培养基组均可升高E-Cad表达(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、VI; 郑敏麟王亚楠范文江詹倩倩陈锋斌; 关键词：加味补阳还五汤术后腹腔粘连腹膜间皮细胞上皮-间充质转化

吲哚丙酸通过调控NF-κB抑制LPS诱导的腹膜间皮细胞凋亡和炎症反应: 2025年; 为探讨吲哚丙酸(indolepropionic acid,IPA)对LPS诱导的腹膜间皮细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响及其机制,首先,分别用0.1、1.0、10μmol/L的IPA处理小鼠腹膜间皮细胞,24 h后用CCK-8法检测IPA的细胞毒性;其次,用0.1、1.0、10μmol/L的IPA预处理细胞2 h,再用10 mg/L的LPS处理24 h,用CCK-8法检测细胞增殖能力,以此确定IPA的最佳作用浓度。将细胞分成5组:对照组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+QNZ(NF-κB通路抑制剂)组和LPS+QNZ+IPA组。用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中TNF-α的水平,Western blotting检测细胞中NF-κB p65和p-p65的表达。结果显示,0.1和1.0μmol/L的IPA对小鼠腹膜间皮细胞无细胞毒性,IPA最佳作用浓度为1.0μmol/L。与对照组比较,LPS组细胞增殖能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著升高(P<0.01);与LPS组比较,LPS+IPA组、LPS+QNZ组和LPS+QNZ+IPA组细胞增殖能力均显著升高(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清液中TNF-α水平和细胞中NF-κB p65的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),其中LPS+QNZ+IPA组效果最显著。以上结果表明,IPA能够促进LPS诱导的小鼠腹膜间皮细胞增殖,抑制细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。; 李红波凃璨付帅姜南丁艳琼熊飞; 关键词：核因子ΚB 凋亡炎症反应

猪腹膜间皮细胞的分离培养及初步应用: 2024年; 本研究旨在建立猪原代腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cell, PMC)的分离和体外培养方法,并将其初步应用于猪鼻支原体(Mycoplasma hyorhinis,Mhr)体外感染细胞模型。采用0.1%Ⅰ型胶原酶消化猪大网膜组织分离猪PMC细胞,通过形态学、免疫学方法鉴定细胞。使用Mhr感染PMC细胞,观察细胞形态变化,并利用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)法检测细胞活性损伤情况。结果显示,倒置相差显微镜观察显示,分离培养的细胞早期呈拉网状,5~8 d后生长可达融合状态,细胞大小均一,呈多边形铺路石状;间接免疫荧光试验结果显示,细胞波形蛋白、角蛋白-18抗原呈阳性,第Ⅷ因子相关抗原、白细胞CD45抗原呈阴性;扫描电镜下可见细胞表面微绒毛。结果证实分离培养的细胞为猪PMC细胞,纯度达95%以上。Mhr感染后,光镜下可观察到细胞发生明显皱缩,感染组细胞的LDH释放量较对照组细胞显著升高。本研究成功建立了猪原代PMC细胞的分离培养方法,并初步用于Mhr体外感染,为研究Mhr等引起浆膜炎的病原与宿主的互作机制提供了体外细胞模型。; 黄媛媛王佳陈嘉瑜甘源甘源冯志新邵国青冯志新冯志新; 关键词：腹膜间皮细胞原代培养

腹膜间皮细胞在腹膜转移过程中的双向作用: 2024年; 腹膜是胃癌、结直肠癌、卵巢癌等腹盆腔肿瘤常见的转移部位,腹膜转移的发生常预示着极差的预后,因此探究腹膜转移的机制意义重大。腹膜转移的核心理论基础为“种子与土壤”学说,而腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMCs)作为“土壤”中最主要的细胞成分,受到了学界越来越多的重视。过去,PMCs单层往往被视为对抗肿瘤细胞的重要防线,有新的观点提出PMCs在一定条件下具有促进腹膜转移的作用。该文综述了PMCs在不同状态下所具有的不同生物学功能,维持PMCs的屏障作用对控制腹膜转移具有重要意义。; 郭炳涛吴川清; 关键词：腹膜转移腹膜间皮细胞肿瘤微环境

骨髓间充质干细胞对腹膜间皮细胞凋亡的影响: 2024年; 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对高糖腹透液(PDF)诱导的大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)凋亡的影响及可能作用机制。方法提取并鉴定大鼠原代BMSCs及PMCs,使用高糖腹透液诱导PMCs凋亡,收集BMSCs培养24 h后的细胞上清液作为条件培养基(BMSCs-CM)或通过Transwell小室将PMCs与BMSCs共培养。将PMCs分为空白对照(CON)组、高糖腹透液(PDF)组及间充质干细胞处理(PDF+BMSCs-CM)组,采用CCK-8法测定各组PMCs的增殖活力;JC-1法测定线粒体膜电位的去极化情况;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)和通路相关蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白的表达水平。结果与CON组比较,PDF组PMCs增殖活力、线粒体膜电位水平降低,而凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-Raf/Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值升高(P<0.05);与PDF组比较,PDF+BMSCs-CM组PMCs增殖活力、线粒体膜电位升高,而凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、p-Raf/Raf、pMEK/MEK、p-ERK/ERK比值降低(P<0.05)。结论BMSCs可减轻高糖腹透液诱导的PMCs凋亡,其机制可能与抑制Raf/MEK/ERK信号通路的活化有关。; 王扶凝代会博单云俞曼殊盛梅笑; 关键词：腹膜透析细胞凋亡骨髓间充质干细胞腹膜间皮细胞

猪腹膜间皮细胞永生化细胞系的构建方法及其应用: 本发明提出一种猪腹膜间皮细胞永生化细胞系的构建方法及其应用，包括以下步骤：S10、提供转染体系；S20、提供包装细胞，将所述转染体系和所述包装细胞混合、进行慢病毒包装，得慢病毒颗粒；S30、提供分离的原代猪腹膜间皮细胞，...; 李晓敏陆启荣刘宇邱银生周朗田俊可

Galectin-1诱导腹膜间皮细胞MMT促进胃癌腹膜转移机制的研究: 目的:腹膜转移是胃癌最常见转移方式,占胃癌所有转移方式的53%-60%,一旦发生腹膜转移,中位生存时间仅为3-6个月,5年生存率仅为2%。尽管“种子与土壤”学说作为胃癌腹膜转移的经典理论已被广泛接受,但胃癌细胞腹膜转移内...; 姜志鹏; 关键词：胃癌腹膜转移

褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化的作用及机制: 2024年; 目的探讨褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及机制。方法培养人腹膜间皮细胞株HMrSV5,构建核心蛋白聚糖(DCN)过表达和敲减质粒。将细胞分为正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+褪黑素+siNC组、TGF-β1+DCN组。采用CCK-8法检测细胞增殖存活率;采用蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测DCN、TGF-β1、Smad2、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平。结果CCK-8结果显示,TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+DCN组细胞存活率均较TGF-β1组高,TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组细胞存活率更高(均P<0.05)。蛋白免疫印迹及实时定量PCR表明,TGF-β1组较对照组DCN和E-cadherin表达明显下调,TGF-β1+褪黑素组与TGF-β1+褪黑素+siDCN组较TGF-β1组DCN、E-cadherin蛋白及mRNA表达上调,TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达下调;TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组进一步上调E-cadherin、DCN蛋白及mRNA表达,进一步下调TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达(均P<0.05)。结论褪黑素可延缓人腹膜间皮细胞EMT进程,DCN基因可能是抑制该细胞发生EMT的一个重要靶点。; 刘珊张明霞刘伦志; 关键词：褪黑素人腹膜间皮细胞核心蛋白聚糖上皮-间质转化

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