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利多卡因对缺血性脑梗死大鼠的神经保护作用
2025年
目的利多卡因(Lid)调节Notch信号通路对缺血性脑梗死大鼠神经元损伤的影响。方法随机选取15只SPF级雄性SD大鼠记为假手术(S)组,其余构建缺血性脑梗死大鼠模型,将造模成功的大鼠随机平分为模型(M)组、Lid组、Notch信号通路抑制剂(DAPT)组、Lid+DAPT组、阳性组各15只。改良NSS评分(mNSS)评分评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)及尼氏染色观察神经细胞损伤;TUNEL检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎性因子水平;Western印迹检测凋亡蛋白及Notch信号通路蛋白表达。结果S组海马区结构正常,神经元胞质内含有大面积蓝色尼氏体,而M组组织明显稀松,水肿,神经细胞出现固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显增加(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、hes家族bHLH转录因子(HES)1、含有YRPW基序的HES(HEY)1蛋白表达明显下降(P<0.05);与M组相比,Lid组、阳性组细胞排列紊乱现象减弱,改善了核固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、HES1、HEY1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论Lid可能通过上调Notch信号通路减轻缺血性脑梗死大鼠神经元损伤。
岳松涛金林飞吴继敏单伟锋
关键词:利多卡因NOTCH信号通路缺血性脑梗死神经元
miR-146b调控ERK1/2-AP-1信号通路参与糖尿病并发脑梗死大鼠模型的分子机制研究
2025年
目的探究miR-146b是否可通过调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)活化蛋白-1(AP-1)信号通路参与糖尿病并发脑梗死(DM-CI)大鼠损伤过程。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、DM-CI组、低表达miR-146b组和抑制ERK1/2组,每组20只。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分衡量大鼠功能。RT-qPCR检测大鼠组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1的mRNA水平;Western blotting检侧大鼠组织中ERK1/2,AP-1的蛋白水平;TTC染色检测大鼠脑梗死体积;H&E染色检测大鼠组织病理学变化。血糖仪检测大鼠随机血糖水平。结果与假手术组相比,DM-CI组大鼠组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1的mRNA表达水平显著增加,差异具有统计学意义(t=10.86,15.62,9.87,均P<0.05);ERK1/2,AP-1的蛋白水平增加,差异具有统计学意义(t=11.18,23.81,均P<0.05);NIHSS评分、随机血糖水平增加(t=44.49,30.02,均P<0.05);脑梗死体积增加(t=51.05,P<0.05),组织结构紊乱且疏松,部分细胞周围间隙可见水肿。与DM-CI组相比,低表达miR-146b组大鼠组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(t=38.00,20.03,24.25,均P<0.05);ERK1/2,AP-1蛋白表达减少,差异具有统计学意义(t=12.30,26.70,均P<0.05);NIHSS评分减少、随机血糖水平减少,差异具有统计学意义(t=38.11,33.77,均P<0.05),脑梗死体积减少(t=16.70,P<0.05),组织损伤及水肿程度改善。抑制ERK1/2组大鼠组织中ERK1/2,AP-1的蛋白及mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(t=13.61~38.00,均P<0.05),大鼠NIHSS评分、随机血糖水平减少,差异具有统计学意义(t=16.48,26.61,P<0.05)。结论miR-146b可通过调控ERK1/2 AP-1通路参与DM-CI大鼠功能结构损伤过程。
刘伶俐魏若宣陈蔚孔彩霞刘志红
关键词:糖尿病并发脑梗死活化蛋白-1
厚朴酚调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用
2025年
目的探讨厚朴酚(MG)调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子CXC受体(CXCR)4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、MG组和MG+CXCR4抑制剂组(MG+AMD3100组),每组15只。除Sham组外,其余各组采用线栓法建立急性脑梗死模型,Sham组给予生理盐水代替。采用神经功能缺损评分法对大鼠神经功能缺损进行评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组脑梗死面积;TUNEL法检测各组海马组织中细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平及过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)与丙二醛(MDA)含量;Western印迹检测SDF-1、CXCR4蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组神经功能评分升高、海马组织细胞凋亡水平、海马组织炎症因子iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著升高,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与Model组相比,MG组神经功能缺损评分、脑梗死面积、海马组织细胞凋亡水平、iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著降低,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论MG可减少炎症因子表达,降低氧化应激水平,减轻急性脑梗死大鼠海马组织细胞凋亡,其机制可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。
陈玉芳黄丽王姣平刘瑾春王艾青
关键词:厚朴酚神经损伤
电针“人中”穴干预脑梗死大鼠动脉平滑肌细胞表型转化的分子机制研究
2025年
目的以脑梗死(CI)后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组在动物模型建立后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d再随机分为8个时相亚组。以改良的Longa腔内线栓法制备大中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予电针刺激“人中”穴20 min,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用神经功能缺损体征评分(NSS)对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;ELISA检测梗死侧大中动脉血小板生长因子BB(PDGF-BB)的表达;Western blot法检测梗死侧大中动脉α肌动蛋白(α-SMA)、梗死周围组织肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)细胞信号转导通路关键因子PI3K、Akt和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠MCAO后NSS评分明显升高(P<0.01);PDGF-BB表达在3 h~14 d明显升高(P<0.05);α-SMA表达在12 h、1 d、3 d明显降低(P<0.05);PI3K表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),Akt表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),7 d增高(P<0.05),PDK1表达在6、12 h明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠NSS评分均低于同时相模型组,在3、7、14 d时二组差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB表达均低于同时相模型组,6 h、1 d、3 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA表达均高于同时相模型组,1、3和7 d差异有统计学意义(P<0.05);PI3K、Akt和PDK1的表达在1、3、7 d明显高于同时相模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针“人中”穴能改善MCAO大鼠神经功能缺损体征;还可通过对PDGF-BB表达的调控,激活PI3K/Akt信号通路,以调节α-SMA的表达,最终使动脉在一定程度上维持舒缩功能,拮抗梗死循环障碍。
韩佳炜杨继维贾蓝羽殷秀梅秋添杜元灏
关键词:脑梗死电针PI3K/AKT信号通路
瑞芬太尼调节MIP-1α/CCR1信号通路对脑梗死大鼠神经炎症的影响
2025年
目的:探究瑞芬太尼调节CC型趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)/CC型趋化因子受体1(CCR1)信号通路对脑梗死大鼠神经炎症的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞芬太尼组、MIP-1αAb组(MIP-1α中和抗体,10μg)、HY-U00350组(CCR1拮抗剂,100μg),改良Longa线栓法制备大鼠脑梗死模型。神经功能评分法评估大鼠神经功能;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠海马组织病理变化,TTC染色检测大鼠脑梗死面积,TUNEL染色检测大鼠细胞凋亡率;RT-qPCR检测MIP-1αmRNA、CCR1 mRNA表达;Western blot检测大鼠组织MIP-1α、CCR1蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元结构严重损伤,神经功能评分、TNF-α、IL-6和IL-1β水平、凋亡率、脑梗死面积百分比、MIP-1α、CCR1基因和蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组相比,瑞芬太尼组、MIP-1αAb组、HY-U00350组神经元形态损害显著减轻,神经功能评分、TNF-α、IL-6和IL-1β水平、凋亡率、脑梗死面积百分比、MIP-1α、CCR1基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05);MIP-1αAb组与瑞芬太尼组大鼠各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05),HY-U00350组MIP-1α基因和蛋白水平显著升高,其余指标差异也均无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞芬太尼可降低脑梗死大鼠神经炎症,可能与抑制MIP-1α/CCR1信号通路有关。
肖锦亮汪威廉但家朋
关键词:瑞芬太尼脑梗死神经炎症
化瘀降浊方通过PI3K/Akt通路改善糖尿病脑梗死大鼠神经功能的机制研究
2025年
目的探讨化瘀降浊方对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)合并脑梗死大鼠神经功能的保护作用及机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、二甲双胍+阿司匹林组、低剂量化瘀降浊方组及高剂量化瘀降浊方组,每组各10只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素法构建DM模型;继续喂养4周后,采用线栓法建立大鼠中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。二甲双胍+阿司匹林组采用二甲双胍150 mg/kg及阿司匹林15 mg/kg灌胃;低剂量化瘀降浊方组及高剂量化瘀降浊方组分别按照0.12 g/kg、0.24 g/kg的标准,将化瘀降浊方药液溶于2 ml生理盐水灌胃。定期称量大鼠体重,评估神经功能缺损评分,检测外周血糖水平;利用蛋白质免疫印迹试验检测海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3-kinase/Protein kinase b,PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达水平。结果造模后,与假手术组比较,模型组体质量明显降低(P<0.05)。治疗后与模型组比较,二甲双胍+阿司匹林组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组体质量明显升高(P<0.05)。造模后4 h及24 h,与假手术组比较,模型组、二甲双胍+阿司匹林组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组大鼠神经功能缺损评分明显降低,而空腹血糖水平升高(P<0.05)。治疗14 d后,与模型组比较,二甲双胍+阿司匹林组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组神经功能缺损评分明显升高,而空腹血糖水平下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠皮质中炎症因子白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍+阿司匹林组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组大鼠皮质中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明�
梁军霞孙辰莹田霖刘玉洁
关键词:糖尿病脑梗死PI3K/AKT信号通路
丁苯酞联合替罗非班对脑梗死大鼠神经细胞超微结构、梗死体积及5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路的影响
2025年
目的探究丁苯酞联合替罗非班对脑梗死大鼠神经细胞超微结构、梗死体积及五羟色胺1A受体(5-HTR1A)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A信号通路的影响。方法将50只大鼠随机分为健康组、模型组、丁苯酞组、替罗非班组、联合组各10只。除健康组外其余均建立脑梗死模型,建模后健康组与模型组1次/d腹腔注射生理盐水5 mg/(kg·d);替罗非班组以腹腔注射替罗非班注射液5 mg/(kg·d);丁苯酞组以80 mg/(kg·d)丁苯酞溶液灌胃处理;联合组在腹腔注射替罗非班注射液5 mg/kg同时以80 mg/(kg·d)丁苯酞溶液灌胃,均连续干预14 d。采用苏木素-伊红(HE)染色检测并观察组织病理形态,以透射电子显微镜观察神经细胞超微结构变化,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法对脑梗死体积进行检测,Western印迹及荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测5-HTR1A、cAMP、PKA蛋白及mRNA表达。结果在神经细胞超微结构表达中健康组皮质神经元形态结构正常、胞膜结构连续、核膜清晰完整;模型组神经元坏死严重;丁苯酞组和替罗非班组仍伴随少量肿胀断裂,线粒体完整性仍较差;联合组神经损伤减轻,胞膜趋于连续完整。HE染色显示,健康组组织形态结构完好;模型组组织细胞结构坏死、固缩严重;丁苯酞组与替罗非班组缺血现象有所缓解,但仍有部分坏死、炎性细胞浸润;联合组组织细胞结构趋于稳定,胞核、胞质疏松、坏死及明显减少。与健康组比较,模型组脑梗死体积明显增大,5-HTR1A/cAMP/PKA蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组脑梗死体积明显减小,5-HTR1A/cAMP/PKA蛋白及mRNA明显升高(P<0.05);与丁苯酞组/替罗非班组比较,联合组脑梗死体积明显减小,5-HTR1A/cAMP/PKA蛋白及mRNA明显升高(P<0.05);丁苯酞组与替罗非班组无明显差异(P>0.05)。结论丁苯酞联合替罗非班在脑梗死治疗中可通过调节神经细�
孙健宋爱霞常青孙炎王小琴景永慧
Klotho蛋白灌胃对急性脑梗死大鼠缺血再灌注损伤的改善作用及其机制
2024年
目的观察Klotho蛋白灌胃对急性脑梗死(ACI)大鼠缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用,并探讨其作用机制。方法50只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Klotho低剂量组、Klotho中剂量组、Klotho高剂量组,每组10只。模型组和Klotho低剂量组、Klotho中剂量组、Klotho高剂量组大鼠建立ACI后CIRI模型。假手术组只做颈动脉血管分离和伤口缝合,不做颈动脉夹闭处理。大鼠继续饲养24 h后,Klotho低、中、高剂量组分别用25、50、100 mg/kg的Klotho蛋白进行灌胃处理,模型组与假手术组均采用等体积生理盐水进行灌胃处理。5组大鼠均每天灌胃处理1次,持续处理14 d。取各组大鼠,采用Longa评分法和平衡木评分法进行神经功能评分。取各组大鼠,断头处死后取组织,采用苏木精染色法测算大鼠皮层神经元凋亡率,采用Western Blotting法检测大鼠皮层组织中受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、RIP3蛋白,采用酶联免疫法检测大鼠皮层组织中炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-6,采用TBA法检测MDA,采用酶联免疫法检测SOD,采用紫外比色法检测GSH-Px。结果假手术组大鼠神经功能评分、大皮层神经元凋亡率均低于其余各组(P均<0.05),模型组均高于其余各组(P均<0.05),Klotho高剂量组均高于Klotho低剂量组、Klotho中剂量组(P均<0.05),Klotho中剂量组均高于Klotho低剂量组(P均<0.05)。假手术组大鼠皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均低于其余各组,SOD、GSH-Px表达水平均高于其余各组(P均<0.05),模型组大鼠皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均高于其余各组,SOD、GSH-Px表达水平均低于其余各组(P均<0.05),Klotho高剂量组大鼠皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均低于Klotho低剂量组、Klotho中剂量组,SOD、GSH-Px表达�
张晶张祎马晨李雯杨玉琮
关键词:KLOTHO蛋白脑缺血再灌注损伤急性脑梗死
参龙通络丸对糖尿病合并脑梗死大鼠组织GSDMD、IL-1β表达的影响
目的:观察参龙通络丸对糖尿病合并脑梗死大鼠的治疗效果,观测治疗后大鼠血糖、血脂及体重水平、神经功能评分变化情况来评价疗效,并检测组织的GSDMD、ASC、IL-1β蛋白表达水平,测量各组血清的IL-1β水平,探讨参龙通...
张国栋
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基于P38MAPK信号通路的调控探讨活血通络解毒方对急性脑梗死大鼠的神经保护作用
2024年
目的:观察活血通络解毒方对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:将Wistar大鼠随机分成5组,每组16只,分别为假手术组,模型组,活血通络解毒方低、中、高剂量组。除假手术组外,各组大鼠建立局灶性缺血再灌注模型,模型组、假手术组给予蒸馏水灌胃,中药组分别给予相应浓度的中药液灌胃。分别于造模的第1、3、7天采用Longa评分法进行神经功能损伤评分,7 d后处死大鼠并取材,采用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,Tunel染色法测定细胞凋亡率,Western blot法检测缺血区组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、激活转录因子2(ATF2)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、磷酸化激活转录因子2(p-ATF2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡率均显著增加(P<0.05),模型组大鼠组织Caspase3、p38MAPK、ATF-2、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,活血通络解毒方高剂量组可明显减少大鼠脑梗死体积(P<0.05),中、高剂量组均可明显减轻大鼠神经功能损伤和细胞凋亡(P<0.05),并下调Casepase3、p-P38MAPK蛋白表达量(P<0.05),各剂量组均可显著降低ATF2、p-ATF2蛋白表达水平(P<0.05)。结论:活血通络解毒方可能是通过抑制P38MAPK信号通路的激活和下游转录因子ATF2的活化、下调凋亡相关蛋白的表达,从而实现对脑梗死大鼠的神经保护作用。
周振婷丁伟军吴秋艳肖梅红艾宗耀
关键词:急性脑梗死细胞凋亡P38MAPK信号通路

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胡昔权
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