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脊髓缺血再灌注损伤动物模型建立的研究进展与新思路: 2025年; 脊髓缺血再灌注损伤(SIRI)是一种严重的继发性脊髓损伤,常发生在脊髓急慢性压迫的缓解与胸腹大血管手术后,其造成的截瘫是胸腹主动脉手术最严重的并发症之一。目前SIRI的发病机制及治疗方法仍未得到充分的研究,SIRI动物模型对阐明SIRI的病因和病理机制,指导临床用药和药物开发具有重要作用。然而,目前还缺乏简单有效的且能很好模拟人类发病的SIRI动物模型。本文对SIRI模型建立的相关研究进行综述,分析建立理想SIRI动物模型的可能方法,为今后的研究提供参考。; 陈黄韬吕博强田运泽于贝贝张永锋富隆辉王虎城(综述)巩守平; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤动物模型

Nrf2/HO-1通路在脊髓缺血再灌注损伤中的研究进展: 2025年; 脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是临床中与复杂胸、腹大血管手术及椎管减压术等相关的严重的并发症之一。Nrf2/HO-1信号通路在调控SCIRI发生发展进程中发挥重要作用。很多研究显示,氧化应激、炎症反应、铁死亡现象、细胞自噬以及细胞焦亡等调节细胞死亡的方式也参与了SCIRI的调控,但目前其对于SCIRI的具体作用尚缺乏系统性总结。本文就近年来Nrf2/HO-1信号通路在SCIRI中的相关研究及调控机制作一系统综述,以为临床靶向治疗SCIRI提供新的治疗思路。; 任永胜诺明; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤信号通路

基于网络药理学和分子对接分析川芎治疗脊髓缺血再灌注损伤的作用机制: 2025年; 目的利用网络药理学方法和分子对接技术探讨川芎治疗脊髓缺血再灌注损伤(SCII)的分子靶点和作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索获得川芎的活性成分和作用靶点。在GeneCards数据库和OMIM数据库以“spinal cord ischemia-reperfusion injury”为关键词检索获得疾病相关靶点。利用VENNY2.1找出川芎作用靶点和疾病靶点的交集靶点。通过Cytoscape3.7.2构建药物-关键化学成分-疾病靶点网络图,利用String数据库和Cytoscape3.7.2绘制靶点蛋白互作网络图并进行拓扑分析,找出关键靶点蛋白。利用Metascape数据库对川芎治疗SCII的靶点进行GO和KEGG富集分析。采用AutoDock4.2和PyMol进行核心成分和靶点对接以及可视化处理。结果筛选得到川芎的活性成分7个,其对应靶点25个,疾病靶点726个,川芎治疗SCII作用靶点13个,对应活性成分5个。网络拓扑分析得到关键核心靶点PTGS2、PPARG、MAPK14、NR3C1;GO富集分析得到13个富集条目,主要为炎症调节和趋化性调节;KEGG富集分析获得5个有显著差异的通路,主要通路为VEGF信号通路,通过促血管生成、抗炎、抗氧化等发挥作用。分子对接结果显示,川芎治疗SCII的重要活性成分杨梅酮与核心靶点PTGS2、PPARG、MAPK14、NR3C1有良好的结合力。结论通过网络药理学和分子对接分析,探析了川芎通过多成分、多靶点、多途径治疗SCII。; 王丹刘鉴达侯保旭刘子赫方薇高昕刘爽李松泽; 关键词：网络药理学川芎脊髓缺血再灌注损伤分子对接

姜黄素对脊髓缺血再灌注损伤的保护机制研究进展: 2024年; 脊髓缺血再灌注损伤常见于脊柱损伤及胸腹部大动脉手术,且存在截瘫的风险。研究表明姜黄素可用于治疗脊髓缺血再灌注损伤,但临床中缺少姜黄素治疗脊髓缺血再灌注损伤机制的系统总结。本文从姜黄素对脊髓缺血再灌注损伤过程中的抑制氧化应激、抑制炎症、抑制细胞凋亡、调节自噬、维持血-脊髓屏障完整性以及减少瘢痕形成等作用机制进行总结梳理,为后续临床治疗脊髓缺血再灌注损伤提供新思路。; 李亚娟苏依拉其木格哈森塔娜诺明; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤炎症反应姜黄素

T_(2)* mapping MR成像评价脊髓缺血再灌注后铁死亡的机制研究: 2024年; 目的:通过7.0T T_(2)*mapping MR成像技术检测脊髓缺血再灌注(Spinal cord ischemia-reperfusion,SCIR)损伤后脊髓前角铁沉积变化,并分析其与铁死亡蛋白变化的关系,以此反映SCIR后铁死亡的作用机制。方法:选取48只Wistar大鼠(雄性,280~300 g),随机分为假手术组(n=8)和SCIR实验组(n=40)。实验组按缺血再灌注后不同恢复时间分为6 h组(n=8),12 h组(n=8),24 h组(n=8),48 h组(n=8)和72 h组(n=8)。建模完成后进行7.0T MR扫描。扫描后进行脊髓组织溶质载体家族11成员2(Solute carrier family 11 member 2,SLC11A2)、铁蛋白重链1(Ferritin heavy chain 1,FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的免疫组化染色。采用方差分析、Tukey检验比较各组T_(2)*值和蛋白质表达水平的差异。结果:SCIR后6 h,脊髓前角T_(2)*值显著降低(P<0.001,Tukey检验),至24 h达到最低(P<0.001,Tukey检验),48 h组回升(P<0.001)。SCIR损伤后6 h,SLC11A2表达具有轻度增加趋势,FTH1表达显著降低(P=0.007,Tukey检验),SCIR损伤后24 h,SLC11A2、FTH1、GPX4表达均显著降低(P=0.031,P=0.009,P=0.004,Tukey检验)。结论:SCIR损伤后脊髓前角T_(2)*值、SLC11A2、FTH1、GPX4均出现一过性降低过程,且T_(2)*变化与GPX4蛋白变化一致,提示T_(2)*mapping可通过检测脊髓铁沉积的变化进一步反映铁死亡的作用机制。; 李可心郑阳袁正伟王晓明; 关键词：脊髓缺血铁

骨髓间充质干细胞外泌体联合茶多酚治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤被引量：2: 2024年; 背景:研究表明,抑制内质网应激所致的细胞凋亡能够挽救神经部分功能。茶多酚能抑制内质网应激,但是存在生物利用率差不易透血脑屏障等问题,结合外泌体靶向脊髓修复及高效载药,理论上两者结合能够发挥更优的脊髓保护效能。目的:探讨茶多酚联合骨髓间充质干细胞外泌体对脊髓缺血再灌注损伤大鼠神经功能及内质网应激的影响。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、茶多酚组、外泌体组、联合治疗组,每组10只,除假手术组外,其余4组制作脊髓缺血再灌注损伤模型,术后2 h经尾静脉注射生理盐水、外泌体、茶多酚、茶多酚+骨髓间充质干细胞外泌体混合液;脊髓损伤后7,14,28 d进行BBB神经功能评分,脊髓损伤后14 d,取脊髓组织进行苏木精-伊红染色、尼氏染色、ATF6和GADD153内质网应激标志物免疫荧光染色。结果与结论:①神经功能评分:与假手术组比较,模型组、外泌体组、茶多酚组、联合治疗组神经功能评分均不同程度下降,术后14 d联合治疗组神经功能评分优于茶多酚组、外泌体组、模型组(P<0.05),术后28 d后联合治疗组神经功能评分优于模型组和茶多酚组(P<0.05);②苏木精-伊红染色和尼氏染色显示:模型组大鼠神经元细胞数量减少,脊髓损伤区域内大量空洞坏死及瘢痕增生,茶多酚组、外泌体组、联合治疗组神经元数量和周边空洞坏死有不同程度改善,联合治疗组改善最为明显;③内质网应激相关蛋白ATF6、GADD153表达:术后14 d联合治疗组GADD153表达低于模型组和茶多酚组(P<0.05),联合治疗组ATF6表达低于模型组、外泌体组和茶多酚组(P<0.05);④结果表明:茶多酚联合骨髓间充质干细胞外泌体能改善脊髓缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,可能与抑制内质网应激相关蛋白ATF6、GADD153表达有关。; 龙智生龚飞鹏温家宾闵欢舒阳赖卓玺陈钢; 关键词：外泌体间充质干细胞茶多酚内质网应激

LncRNA NEAT1调控HMGB1表达对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制研究: 目的:脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic-reperfusion injury,SCⅡ)指的是发生在原始脊髓损伤之后的一种次生损害,血流暂时中断(缺血)然后又恢复(再灌注)时脊髓发生的损伤。缺血...; 陈杰; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤 HMGB1

基于Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡探讨黄芪甲苷改善脊髓缺血再灌注损伤的作用机制: 张翔

颈椎前后路术后随访及丹参酮ⅡA介导TLR4/MyD88/NF-κB通路改善脊髓缺血再灌注损伤作用机制研究: 目的1观察对比颈椎前路Hybrid手术与颈椎后路单开门椎管扩大成形术(Expansive open door laminoplasty,EODL)治疗多节段脊髓型颈椎病(Multilevel cervical spond...; 李伟; 关键词：脊髓型颈椎病脊髓缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化

高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制: 2024年; 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6�; 罗伟缪雪梅刘涛熊熠宇戴茹萍李卉; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤神经炎症高血糖状态

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