搜索到467篇“ 脆性组氨酸三联体基因“的相关文章
- 脆性组氨酸三联体基因甲基化与前列腺癌的相关性及临床意义
- 2024年
- 目的:检测前列腺癌患者血清中脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)甲基化状态,探讨FHIT甲基化与前列腺癌患者临床病理特征及5年生化复发和临床进展之间的关系。方法:采用MSP法检测78例前列腺癌和45例前列腺增生患者血清中FHIT甲基化表达状态,分析FHIT甲基化率与前列腺癌患者临床病理的关系,采用Kaplan-Meier生存分析FHIT甲基化率与前列腺癌5年生化复发和5年临床进展之间的关系。结果:前列腺癌患者血清中FHIT基因甲基化率为48.72%,高于前列腺增生患者的4.44%,差异有显著意义(PP<0.05)。FHIT甲基化与前列腺癌患者年龄、术前前列腺特异抗原(PSA)、TNM分期、Gleason分级有关;在前列腺癌Gleason分级≤7和Gleason 8~10分级中,FHIT甲基化率分别为59.18%和31.03%,在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期前列腺癌患者中,FHIT甲基化率分别为37.50%和66.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。甲基化组5年复发率和5年累计临床进展率高于非甲基化组(P<0.05)。结论:FHIT甲基化与前列腺癌临床病理有关,检测FHIT甲基化状态有助于评估前列腺癌患者的临床预后。
- 罗荣利张春霆徐旻
- 关键词:前列腺癌脆性组氨酸三联体基因生化复发肿瘤进展
- 脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌组织中的表达及其与放疗疗效的关系被引量:3
- 2018年
- 目的探究宫颈癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达情况,并分析其与放疗疗效的关系,为临床治疗提供参考依据。方法选取2010年1月-2013年12月张家口市崇礼区中医院肿瘤科收治的53例宫颈癌患者为研究对象,所有患者均经放疗治疗并定期随访3年,放疗2个月后评价其近期临床疗效,统计随访期间患者生存情况。另采用免疫组化检测各患者放疗前、放疗中及放疗后宫颈癌组织FHIT基因表达情况,分析其与患者临床病理特征及近远期临床疗效的关系。结果放疗2个月后,53例患者中完全缓解(CR)19例,部分缓解(PR)18例,疾病稳定(SD)9例,疾病进展(PD)7例,临床有效率为69.81%;随访期间,53例患者1、2、3年生存率分别为73.58%、64.15%、50.94%。放疗中及放疗后患者宫颈癌组织FHIT阳性表达率显著高于放疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且随放疗进展逐渐升高。宫颈癌患者FHIT表达率与年龄无显著相关性(P>0.05),而与肿瘤大小及临床分级相关(P<0.05)。FHIT阳性组RR显著高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT阳性组患者1年生存率显著高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间2、3年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗可有效上调宫颈癌组织中FHIT基因表达,且FHIT基因表达与宫颈癌患者近远期疗效明显相关,有助于判定宫颈癌患者放疗敏感性。
- 禹志韫陈江平张凡
- 关键词:宫颈癌脆性组氨酸三联体放疗
- 脆性组氨酸三联体基因表达在外阴癌诊断中的作用
- 2018年
- 目的探索脆性组氨酸三联体基因表达在外阴癌诊断中的作用。方法采用的方法为免疫组化SP法,分别对正常外阴组织25例、外阴上皮内瘤样病变(VINs)29例和外阴癌组织40例实施FHIT蛋白表达的检查。结果正常外阴组织、VINs、外阴癌FHIT蛋白阳性表达率分别为100.0%(25/25),44.8%(13/29),20.0%(8/40),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移FHIT蛋白阳性表达率为18.2%(2/11),明显低于无淋巴结转移者的27.6%(8/29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT蛋白的异常表达为诊断外阴癌提供了有力的依据,对外阴癌的治疗与预后提供重要的信息。
- 王艳马庆芬
- 关键词:脆性组氨酸三联体外阴癌
- 叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸三联体基因表达的影响被引量:5
- 2018年
- 目的探讨叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸三联体(FHIT)基因表达的影响,为宫颈癌的临床治疗提供新的理论依据。方法以100、500、1 000μg/ml叶酸处理宫颈癌Caski细胞,分别设为低/中/高剂量实验组,对照组则以等量生理盐水处理。于光学显微镜下观察并对比对照组及高剂量实验组宫颈癌Caski细胞形态。应用台盼蓝活细胞计数法检测各组宫颈癌Caski细胞增殖情况,应用RT-PCR检测各组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA表达情况,应用Western Blotting检测宫颈癌Caski细胞FHIT蛋白表达情况。结果光学显微镜下可见高剂量实验组宫颈癌Caski细胞数量明显减少,大量细胞悬浮,细胞质中颗粒增多,细胞形态不规则。对照组及低/中/高剂量实验组活细胞数量分别为(63.79±1.51)×10~4个、(54.15±1.43)×10~4个、(42.34±1.12)×10~4个及(32.18±0.96)×10~4个;低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞增殖抑制率分别为(7.96±0.86)%、(21.38±0.91)%、(43.51±0.89)%。与对照组比较,低/中/高剂量实验组活细胞数量显著降低(均P<0.05),且实验组活细胞数量随叶酸浓度的升高呈逐渐降低趋势(P<0.05),而细胞增殖抑制率随叶酸浓度的升高呈逐渐升高趋势(P<0.05)。对照组、低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA相对表达量分别为(1.01±0.03)、(1.16±0.06)、(3.92±0.09)、(5.83±0.08);FHIT蛋白相对表达量分别为(1.35±0.09)、(1.59±0.08)、(1.91±0.10)、(2.26±0.09)。与对照组比较,低/中/高剂量实验组FHIT mRNA及FHIT蛋白相对表达量均显著升高(均P<0.05),且均随叶酸浓度升高呈逐渐升高趋势(均P<0.05)。结论叶酸可显著抑制宫颈癌Caski细胞增殖,其作用机制可能与显著上调FIHT表达相关。
- 禹志韫陈江平张凡
- 关键词:宫颈癌细胞叶酸增殖脆性组氨酸三联体
- 喉鳞癌组织中脆性组氨酸三联体基因和增殖蛋白的关系被引量:2
- 2016年
- 目的检测喉鳞癌中脆性组氨酸三联体基因(FHIT)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67增殖蛋白(Ki67)的表达特征,探讨FHIT对增殖的作用。方法 67例喉鳞癌患者的临床资料和术后蜡块组织作为观察组,喉黏膜不典型增生的术后组织53例作为对照组,收集上述距肿物边缘>2 cm非肿瘤性喉黏膜组织53例作为正常对照组。应用免疫组化二步法检测三组FHIT、PCNA和Ki67的表达。结果三组FHIT、PCNA和Ki67的阳性率差别显著(P<0.000 1)。观察组中FHIT、PCNA和Ki67的阳性率均与肿瘤最大径、分化程度、是否伴有脉管内瘤栓相关。PCNA和Ki67的表达与淋巴结转移相关。线性相关分析显示观察组中FHIT和PCNA、FHIT和Ki67的表达均具有负相关性。结论喉鳞癌术后组织中FHIT低表达,PCNA和Ki67高表达对促进肿瘤形成和进展有一定作用,FHIT在调节肿瘤性进展过程中可能与对肿瘤细胞增殖的调节有关。
- 刘瑶崔颖刘卫芳
- 关键词:喉鳞癌KI67
- 宫颈癌变中叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体基因表达异常的相互作用被引量:6
- 2015年
- 目的探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINI)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/III)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象。采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况。Westernblot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平。同时采用体外细胞试验方法,对宫颈癌细胞caski(HPV16阳性)进行叶酸干预,检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化。利用SPSS17.0软件进行相关资料的?c2检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析,应用相加模型进行交互作用评价。结果随着宫颈病变的加重,血清叶酸含量逐渐降低(H=59.08,P〈0.001),FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高(趋势检验x2=28.34,P〈0.001),FHIT蛋白表达量逐渐降低(H=50.93,P〈0.001)。血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关(r=0.213,P=0.001),在CINI、CIN II/III、SCC组中两者均呈现正相加交互作用。细胞试验显示,随着叶酸浓度增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(r=0.98,P〈0.001)和凋亡率(r=0.99,P〈0.001)逐渐增高,FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱,FHIT蛋白的表达量逐渐升高(r=0.97,P〈0.001)。结论叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险,两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。
- 陈霄王金桃白丽霞丁玲吴婷婷白兰许娟孙雪松
- 关键词:宫颈肿瘤血清叶酸脆性组氨酸三联体基因
- 脆性组氨酸三联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究被引量:7
- 2015年
- 目的研究FHIT及P16基因在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜下纤维性变(OSF)以及OSF癌变组织中的甲基化情况,探讨FHIT和P16基因甲基化在OSF癌变过程中的可能作用。方法收集经临床和病理确诊的正常口腔黏膜组织30例、OSF组织28例、OSF癌变组织30例。应用甲基化特异性PCR(MSP),检测各组样本中FHIT基因和P16基因启动子区Cp G岛的甲基化情况。结果口腔正常黏膜组织、OSF及OSF癌变组织中FHIT基因甲基化阳性率分别为0.00%、25.00%和40.00%,P16基因甲基化阳性率分别为0.00%、35.71%和53.33%。OSF组及OSF癌变组显著高于正常对照组(P<0.01);OSF癌变组显著高于OSF组(P<0.01)。结论FHIT和P16基因甲基化可能在OSF的癌变过程中起重要作用。
- 高峥嵘谢小燕高义军尹晓敏
- 关键词:FHIT基因P16基因甲基化口腔黏膜下纤维性变
- 脆性组氨酸三联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析被引量:1
- 2015年
- 目的探讨脆性组氨酸三联体(Fhit)基因外显子丢失与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系。方法检索Pub Med、CNKI、万方等数据库,收集有关Fhit基因转录外显子丢失与HCC易感性的病例对照研究,并从纳入文献中提取数据进行Meta分析。结果最终纳入7个研究,涉及肝炎病毒相关HCC162例,对照组170例包括癌旁肝硬化组织136例,正常肝组织34例。HCC组与对照组Fhit外显子丢失比较的OR=5.02(95%CI:2.99~8.43,P<0.00001);亚组分析显示,HCC组与癌旁肝硬化组织组比较的OR=3.55(95%CI:2.06~6.13,P<0.00001);癌旁肝硬化组织组与正常肝组织组比较的OR=8.23(95%CI:1.47~45.94,P=0.02)。结论 Fhit基因转录过程中外显子丢失可能是HCC发生的危险因素;肝炎病毒可能作用于肝细胞Fhit基因脆性位点造成其转录过程中外显子丢失,引起肝细胞恶变。
- 张成柯阳吴雪松施智甜谭宇棋王维黎建福王琳
- 关键词:FHIT基因转录外显子META分析
- 脆性组氨酸三联体基因与消化系统肿瘤的关系被引量:2
- 2014年
- 恶性肿瘤的发生是一个多因子、多步骤、复杂、漫长的生物学过程,期间涉及癌基因的激活、抑癌基因的失活等。脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是Ohta等〔1〕用定位克隆技术和外显子捕获法确定的一个新基因,由于该基因cDNA编码的蛋白质与具有3价组氨酸结构域的组氨酸三聚体(HIT)蛋白质家族高度同源,且又跨过染色体脆性位点,故命名为FHIT基因。FHIT基因在全身正常组织器官均有低水平表达。
- 付信娟孙方利
- 关键词:消化道肿瘤抑癌基因
- 叶酸对脆性组氨酸三联体基因表达的影响及对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用被引量:7
- 2014年
- 目的:探讨叶酸对脆性组氨酸三联体(FHIT)基因DNA甲基化、mRNA与蛋白表达以及宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采取体外细胞实验方法,对两种宫颈癌细胞C33A (HPV阴性)与CaSki(HPV16阳性)进行不同浓度叶酸干预,用活细胞计数和流式细胞术分别测定宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)法测定FHIT基因启动子区CpG甲基化状态,利用Western blot和Real-time PCR方法分别检测FHIT基因蛋白和mRNA的表达水平。结果不同浓度叶酸对两种宫颈癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。随着叶酸浓度增加,抑制增殖率逐渐上升(C33A:r=0.98,P<0.001;CaSki:r=0.98,P<0.001),细胞凋亡率升高(C33A:r=0.98,P<0.001;CaSki:r=0.99,P<0.001)。C33A与CaSki两种细胞在叶酸浓度为1μg/ml和10μg/ml时均呈现FHIT基因DNA甲基化阳性,100μg/ml和250μg/ml显示为部分阳性,500μg/ml和1000μg/ml时均呈甲基化阴性。不同叶酸浓度组与对照组相比,两种细胞FHIT基因的mRNA和蛋白相对表达量的差异均有统计学意义,随叶酸浓度的升高,FHIT mRNA (C33A:r=0.96,P<0.001;CaSki:r=0.94,P<0.001)及蛋白(C33A:r=0.96,P<0.001;CaSki:r=0.97,P<0.001)的表达量均呈上升趋势。结论较高浓度叶酸可降低FHIT抑癌基因的DNA甲基化水平,逆转其在转录和功能水平的异常表达,对抑制宫颈癌细胞增殖、促进凋亡具有不可忽视的作用。
- 高晨菲康慧杰白丽霞丁玲许娟吴婷婷白兰王金桃
- 关键词:宫颈癌细胞叶酸脆性组氨酸三联体基因