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小檗碱抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用机制研究: 2025年; 探究小檗碱抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用机制。以AGS和HGC27胃癌细胞为研究对象,用不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)的小檗碱进行干预,MTT比色法检测胃癌细胞抑制率;克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力;流式细胞术检测胃癌细胞的周期及凋亡;划痕形成实验检测胃癌细胞迁移能力;Transwell法检测胃癌细胞的侵袭能力;转录组测序检测药物可能的作用机制;实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌细胞E钙粘蛋白(E-cadherin,E-CA)、N钙粘蛋白(N-cadherin,N-CA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin,VIM)的mRNA表达;Western blot检测胃癌细胞E-CA、N-CA、α-SMA、VIM、磷酸化波形蛋白(P-vimentin,P-VIM)的蛋白表达。结果表明,与空白对照组比较,小檗碱可显著抑制胃癌细胞的细胞活性,抑制胃癌细胞的克隆形成能力(P<0.05),增加阻滞在G0/G1期的细胞数量(P<0.05),促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05)。小檗碱可降低胃癌细胞N-CA、VIM及α-SMA的mRNA和蛋白表达(P<0.05),增加E-CA的mRNA和蛋白表达(P<0.01),增加P-VIM(P<0.01)的蛋白表达。由此可知,小檗碱诱导胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞的体外活性、侵袭和迁移,可能与上皮间充质转化有关。; 肖小乔菅佳宁尚艺婉周哲旭陈银芝李晨王心仪陈玉龙; 关键词：胃癌细胞小檗碱迁移上皮间充质转化

二氢猕猴桃内酯抑制胃癌细胞增殖的作用机制研究: 2025年; 目的探讨二氢猕猴桃内酯(dihydroactinidiolide, DHAc)抑制胃癌细胞增殖的作用及其可能的机制。方法培养胃癌MKN45细胞和AGS细胞,并分为对照组(不含DHAc的培养液)和不同浓度DHAc(50、100、200、400、600、800、1 000μmol/L)处理组。使用MTT实验和亚甲蓝(methylene blue, MB)实验检测DHAc对MKN45细胞和AGS细胞活力的影响;通过流式细胞术检测DHAc处理下MKN45细胞线粒体膜电位变化和细胞周期分布,并分析其对AGS细胞周期的影响;利用Western blot技术检测DHAc对MKN45细胞中细胞周期相关蛋白及自噬标志蛋白表达的影响。结果不同浓度DHAc(50、100、200、400、600、800μmol/L)对胃癌MKN45细胞增殖表现出显著抑制作用,其中,50~400μmol/L浓度范围的DHAc使MKN45细胞周期阻滞在G0/G1期,并下调细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK4的表达,同时显著降低细胞线粒体膜电位(P<0.05);在50~200μmol/L较低浓度范围内,DHAc能够诱导MKN45细胞自噬,表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调(P<0.05)。另外,不同浓度DHAc(100、200、400、600、800、1 000μmol/L)也能显著抑制胃癌AGS细胞增殖,其中,100~400μmol/L浓度范围的DHAc可将AGS细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。结论 DHAc能够抑制胃癌细胞增殖,可能机制是DHAc阻滞胃癌细胞周期和诱导胃癌细胞自噬发生。; 陈丽娟马欣欣高光强田虹刘家仁; 关键词：胃癌细胞细胞增殖细胞周期细胞自噬

幽门螺杆菌诱导线粒体未折叠蛋白反应对胃癌细胞增殖的影响: 2025年; 目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mtHSP60)、热休克蛋白70(mtHSP70)及线粒体蛋白酶(ClpP)的表达。用免疫组织化学定位4个蛋白质在小鼠胃组织中的表达部位。用Hp感染AGS和SGC-7901细胞,RTCA和CCK-8检测细胞增殖。最后,利用UALCAN数据库中TCGA样本分析4个指标在胃癌组织中的表达。结果Hp感染能显著促进C57BL6/J小鼠胃上皮细胞、人胃癌细胞AGS和SGC-7901线粒体中ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP的表达,促进胃癌细胞增殖。与TCGA样本中人正常胃组织比较,ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP在胃癌组织中高表达,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Hp感染能够诱导胃上皮细胞及胃癌细胞发生UPR MT,促进细胞增殖。; 陈吉丽李雷蕾李雷蕾赵艳谢渊赵艳; 关键词：幽门螺杆菌胃癌细胞细胞增殖

黄芪提取物黄芪多糖通过miR-25/FBXW7信号通路抑制胃癌细胞增殖和侵袭: 2025年; 目的:观察黄芪提取物黄芪多糖(APS)对胃癌(GC)细胞系HS-746T细胞的作用及可能机制。方法:通过TargetScan工具预测microRNA-25 (miR-25)与FBXW7结合情况,双荧光素酶报告实验测定miR-25和FBXW7之间的结合关系。体外培养人胃癌细胞系HS-746T细胞,按实验需求将细胞分为control组(转染空白对照基因)、inhibitor组(转染miR-25抑制基因)、APS组(转染空白对照基因,加入1mg/mLAPS的DMEM培养基培养24 h)、miR-25 mimics组(转染miR-25过表达基因)、APS+miR-25 mimics组(转染miR-25过表达基因,加入1mg/mLAPS的DMEM培养基培养24h)。实时荧光定量PCR检测各组miR-25mRNA和FBXW7 mRNA的表达水平,MTT实验检测各组细胞增殖情况,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果:Starbase工具预测miR-25与FBXW7结合,双荧光素酶报告实验测定揭示了miR-25和FBXW7之间可直接结合。与control组比较,inhibitor组miR-25 mRNA表达水平下降,FBXW7 mRNA表达水平升高(P<0.05);APS组miR-25 mRNA的表达降低,FBXW7 mRNA的表达增多(P<0.05);miR-25 mimics组的miR-25 mRNA表达水平升高,FBXW7 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与miR-25 mimics组比较,APS+miR-25 mimics组miR-25mRNA的表达明显减少,FBXW7 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。MTT实验结果显示,实验48 h,inhibitor组细胞增殖率低于control组(P<0.05),miR-25 mimics组细胞增殖率高于control组(P<0.05)。Transwell实验结果显示,inhibitor组穿膜细胞数低于control组(P<0.05),miR-25mimics组穿膜细胞数高于control组(P<0.05)。结论:APS可以抑制HS-746T细胞的增殖和侵袭,抑制miR-25 mRNA的表达,促进FBXW7mRNA的表达,也可以逆转细胞转染miR-25 mimic引起的miR-25升高和FBXW7抑制。APS可能通过miR-25/FBXW7信号通路抑制GC细胞HS-746T的增殖和侵袭。; 李萌赵伟耿丽媛姜静杨楠谷莉莉王利平王毓麟; 关键词：胃癌黄芪多糖

LINC00641靶向miR-320b/KLF7对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响: 2025年; 探究长链非编码RNA641(LINC00641)靶向微小核苷核酸320b(miR-320b)/Kruppel样因子7(KLF7)对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响.将SGC-7901细胞分为control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+miR inhibitor-NC组、si-LINC00641+miR-320b inhibitor组.通过CCK-8、EdU染色、Transwell小室、细胞划痕、流式细胞术和三维细胞培养实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和血管生成拟态;qRT-PCR检测细胞中LINC00641、miR-320b和KLF7 mRNA水平;western blot检测KLF7、VE-cadherin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达;双荧光素酶实验验证LINC00641、KLF7与miR-320b间的靶向关系.结果显示:沉默LINC00641可抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和血管生成,下调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡,上调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05).加入miR-320b抑制剂可逆转沉默LINC00641对SGC-7901细胞增殖、侵袭、凋亡和血管生成的影响(P<0.05),上调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),下调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05);LINC00641与miR-320b、miR-320b和KLF7均存在靶向关系.上述结果表明:沉默LINC00641可通过靶向miR-320b/KLF7轴,抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成拟态.; 汪家富黄晨黄晨; 关键词：胃癌血管生成拟态

高表达MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关: 2025年; 目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例,采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况,分析其与胃癌恶性进展参数的关系,以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织,与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后(P<0.05)。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关(r=0.689,P<0.05)。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数(CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3~4、T3~4及N2~3)相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示,MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素(HR:3.522,95%CI:1.783~6.985,P<0.05)。ROC曲线反映,MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强(Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05)。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关(P<0.05)。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化(P<0.05)。结论MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后不良有关。; 黄晴晴张文静张小凤王炼宋雪耿志军左芦根王月月李静胡建国; 关键词：胃癌预后增殖

circ_0061140靶向miR-548b-3p调控胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的机制研究: 2025年; 目的:研究胃癌细胞中circ_0061140和miR-548b-3p表达水平,探讨circ_0061140靶向miR-548b-3p对胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)中circ_0061140和miR-548b-3p相对水平。将circ_0061140的小干扰RNA、miR-548b-3p模拟物、circ_0061140的小干扰RNA+miR-548b-3p抑制物分别转染到SNU-1细胞,通过CCK-8实验检测SNU-1细胞活力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。采用双荧光素酶报告实验、RIP实验和RT-qPCR分析circ_0061140和miR-548b-3p靶向调控关系。结果:与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中circ_0061140相对水平升高(P<0.05~P<0.01),miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05~P<0.01)。干扰circ_0061140表达后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期比例、miR-548b-3p相对水平升高(P<0.05)。过表达miR-548b-3p后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.01),凋亡率、G0/G1期比例升高(P<0.01)。过表达circ_0061140后SNU-1细胞miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05)。circ_0061140与miR-548b-3p直接特异性结合。抑制miR-548b-3p表达明显减弱干扰circ_0061140对SNU-1细胞活力、周期分布以及凋亡的影响(P<0.01)。结论:胃癌细胞中circ_0061140表达上调,miR-548b-3p表达下调。干扰circ_0061140通过上调miR-548b-3p能够抑制胃癌细胞增殖,使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡。; 牛涛庄唯伍苏娟; 关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞周期凋亡

组蛋白甲基转移酶NSD2对胃癌细胞增殖、迁移、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响: 2025年; 目的探究核受体结合SET结构域蛋白2(Nuclear receptor-binding SET domain-containing protein 2,NSD2)在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达模式及其对胃癌细胞生物学行为、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响。方法生物信息学分析胃癌中NSD2表达量及对预后、胃癌免疫细胞及免疫因子的影响;RT-qPCR检测胃及胃癌细胞系中NSD2表达量;使用NSD2抑制剂(LEM-14、UNC6934)建立NSD2低表达胃癌细胞模型,Western Blot检测细胞系NSD2抑制效率;CCK-8、克隆形成实验和划痕愈合实验测NSD2表达对胃癌细胞的增殖及迁移能力的影响;CCK-8实验检测NSD2对顺铂耐药的影响。结果GEPIA2数据库/UALCNA网站分析结果显示,NSD2在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter结果提示NSD2低表达的胃癌患者有较好的预后(P<0.05);抑制NSD2表达后胃癌细胞的增殖及迁移能力受到显著抑制(P<0.05);NSD2的表达促进胃癌细胞系顺铂(HGC-27)耐药(P<0.05),提高顺铂IC50(P<0.001);TISDIB分析提示NSD2抑制CD4及CD8免疫细胞浸润,与PD-L1、CTLA4表达呈正相关。结论NSD2在胃癌组织和细胞系中高表达,高表达的胃癌患者预后较差;NSD2促进胃癌细胞增殖及迁移能力、顺铂耐药及增加顺铂IC50、促进胃癌细胞免疫逃逸。; 高翊轩张春梅冯冬梅刘琦邓多潘云; 关键词：顺铂耐药

柴胡皂苷联合PD-1/PD-L1抑制剂对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响: 2025年; 目的:观察柴胡皂苷联合程序性死亡受体1/程序性死亡配体1 (PD-1/PD-L1)抑制剂对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取胃癌细胞株(BGC-803)分别放于PD-1/PD-L1抑制剂培养基(PD-1/PD-L1抑制剂组)、柴胡皂苷培养基(柴胡皂苷组)、PD-1/PD-L1抑制剂与柴胡皂苷联合培养基(联合组)中进行培养,对照组为BGC-803使用无血清培养基培养。检测胃癌细胞活力,比较4组增殖率、凋亡率、迁移率、侵袭率、凋亡相关蛋白[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Caspase3、Caspase8]水平及PI3K/AKT表达量。结果:柴胡皂苷可抑制胃癌细胞生长,且具有剂量依赖性,柴胡皂苷对胃癌细胞作用的IC50为12.50μg/mL。与对照组比较,PD-1/PD-L1抑制剂组、柴胡皂苷组、联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。与柴胡皂苷组比较,PD-1/PD-L1抑制剂组、联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。与PD-1/PDL1抑制剂组比较,联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。结论:柴胡皂苷联合PD-1/PD-L1抑制剂干预可抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭以及PI3K/AKT信号通路激活,促使胃癌细胞凋亡。; 杨超宋宣芝韩丽丽王鄂明; 关键词：胃癌细胞柴胡皂苷增殖迁移

半夏泻心汤含药血清对胃癌细胞增殖影响的时效及量效关系研究: 2025年; 采用中药血清药理学方法,观察半夏泻心汤(Banxiaxiexin Decoction,BXD)含药血清对不同胃癌细胞体外增殖的影响,并探讨用于胃癌细胞药效观察的BXD含药血清制备条件。将BXD高、中、低灌胃后30、60、90、120、150 min采血,制备含药血清。根据灌胃剂量和采血时间对MGC803、MKN45、AGS和HGC27细胞分别设5%~50%含药血清组,采用CCK8检测不同灌胃剂量、不同采血时间、不同体积分数的BXD含药血清对胃癌细胞抑制增殖的作用。实验结果显示,与其他时间点相比,BXD含药血清均在采血时间120 min时对胃癌细胞的抑制增殖作用最强;与BXD低剂量组相比,BXD中剂量组对胃癌细胞的抑制增殖作用强,且与BXD高剂量组无显著性差异。BXD中剂量组灌胃120 min后采血的含药血清按照5%~50%的10个浓度梯度,分析对不同胃癌细胞的抑制作用其IC 50值均为20%。不同灌胃剂量、不同采血时间和不同体积分数的含药血清对不同胃癌细胞的抑制作用,均显示BXD中剂量组,采血时间120 min和20%的体积分数对胃癌细胞的抑制作用最强。由此,BXD中剂量组灌胃,采血时间120 min,体积分数为20%的含药血清对胃癌细胞的药效作用最好。; 祖国秀刘西建祖秀丽汤继芹黄海量韩涛; 关键词：胃癌中药血清药理学时效量效

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