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CMTM6对幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中PD-L1的作用: 2025年; 目的:探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后胃黏膜上皮细胞中含MARVEL结构域的CKLF样因子6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)、程序性死亡配体(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达水平变化及CMTM6对PD-L1的调控作用,并通过微列阵分析探索CMTM6基因敲除前后Hp感染的胃黏膜上皮细胞mRNA表达差异变化情况。方法:将Hp标准菌株ATCC 26695与人胃黏膜上皮细胞GES-1共培养6 h、24 h及48 h,通过实时荧光定量PCR及免疫印迹法检测CMTM6及PD-L1表达水平。利用CRISPR/Cas9技术构建CMTM6基因敲除质粒并敲除GES-1细胞的CMTM6基因。将Hp分别与CMTM6基因敲除和野生型GES-1细胞共培养48 h,检测PD-L1转录及蛋白质水平的变化,并利用蛋白酶体抑制剂MG-132处理CMTM6基因敲除GES-1细胞,检测PD-L1蛋白水平变化。利用Agilent Human ceRNA Microarray 2019对与Hp共培养48 h的CMTM6基因敲除和野生型GES-1细胞进行mRNA微列阵分析,得到差异表达基因并通过日本京都基因与基因组百科(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库分析差异表达基因富集的信号通路。结果:Hp感染后,GES-1细胞的CMTM6、PD-L1的mRNA及蛋白水平均明显上调,CMTM6 mRNA在感染后48 h上调最明显。CMTM6基因敲除后,Hp感染的GES-1细胞CD274基因转录水平无明显变化,但PD-L1蛋白水平明显下调,应用蛋白酶体抑制剂MG-132处理后PD-L1水平回升。CMTM6基因敲除后,67个基因表达差异达到2倍以上,其中TMEM68、FERMT3、GPR142、ATP6V1FNB、NOV、UBE2S等基因转录水平明显下调,PCDHGA6、CAMKMT、PDIA2、NTRK3、SPOCK1等基因转录水平明显上调。CMTM6基因敲除后,编码泛素结合酶E2S(ubiquitin-conjugating enzyme E2S,UBE2S)的基因表达明显下调,可能影响蛋白质泛素化降解。CMTM6基因敲除后,编码肾上腺素能受体α1B(adrenoceptor alpha 1B,ADRA1B)、乙酰胆碱毒蕈碱受体M1(cholinergic receptor muscarinic 1,CHRM1)及血小板活化因子受; 付玮宁静付伟伟张静丁士刚; 关键词：胃黏膜上皮细胞

胃源性布氏柠檬酸杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的作用与机制: 目的:前期胃菌群分析发现,在慢性胃炎患者中,柠檬酸杆菌(Citrobacter)是胃窦部数量最多的菌属之一,可能与胃炎的发生发展相关。有研究报道布氏柠檬酸杆菌与泌尿道、呼吸道的感染以及菌血症的发生密切相关,但国内外尚未有...; 魏毅; 关键词：胃上皮细胞胃炎

STAT3磷酸化介导线粒体能量代谢变化在砷诱导胃上皮细胞恶性转化中的作用及机制: 目的探讨慢性无机砷（Inorganic arsenic,iAs）暴露对胃上皮细胞恶性转化及能量代谢的影响,同时开展iAs促癌和影响能量代谢变化的潜在机制研究。方法采用CCK-8法检测不同浓度Na As O2处理后人胃粘膜...; 程文丽; 关键词：胃上皮细胞亚砷酸钠能量代谢

牡荆素鼠李糖苷通过EGFR抑制酒精引起的胃上皮细胞焦亡: 李姿墨

牡荆素鼠李糖苷通过EGFR抑制酒精引起的胃上皮细胞焦亡: 2024年; 目的探讨牡荆素鼠李糖苷(Vitexin-2″-o-rhamnoside,RHV)对酒精所致胃上皮细胞(human normal gastric epithelial cells,GES-1)焦亡是否有改善作用及其作用机制。方法GES-1细胞分别用不同浓度(0,200,400,600,800,1000 mmol/L)酒精干预,检测细胞存活率、焦亡相关蛋白的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,筛选引起细胞焦亡的最佳干预浓度。GES-1细胞分别用800 mmol/L酒精干预0,2,4,6,8 h,CCK-8检测细胞存活率,筛选最佳干预时间。GES-1细胞分别用不同浓度RHV(5,15,30,60μmol/L)预处理,检测酒精引起的细胞存活率及焦亡相关蛋白的变化,筛选RHV的最佳干预浓度。采用网络药理学分析及分子对接预测RHV的可能作用靶点。GES-1细胞分别用酒精及联合RHV预处理干预,检测磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)的表达。GES-1细胞分别用不同浓度EGFR抑制剂(0,1,2,4,8,10 nmol/L)及激活剂(0,5,10,20μmol/L)处理,检测p-EGFR蛋白表达,观察核心靶点改变是否影响细胞焦亡。GES-1细胞分别用不同浓度RHV(0,15,30,60μmol/L)预处理,再用EGFR激活剂干预,检测p-EGFR的表达。Western blot和免疫荧光检测焦亡相关蛋白的表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH的释放量。结果酒精处理后GES-1细胞存活率呈剂量和时间依赖性降低(P<0.05),LDH释放量及cleaved caspase-1,GSDMD-N,NLRP3,IL-1β蛋白表达剂量依赖性增多(P<0.05),考虑模型的稳定性,后续实验选择800 mmol/L酒精干预4 h。RHV预处理后,酒精诱导的GES-1细胞存活率剂量依赖性升高(P<0.01),NLRP3,COX-2,cleaved caspase-1,IL-18蛋白表达剂量依赖性减少(P<0.05),RHV最佳干预浓度为60μmol/L。酒精性胃炎及牡荆素共同作用的核心靶点可能为IL-6,EGFR,IL-1β等,相关通路集中于氧化还原、代谢、受体活化及EGFR相关通路,且RHV与EGFR可能有较好结合性。与酒精单独处理比较,联合RHV预处理后p-EGFR水平升高(P<0.05)。EGFR抑制剂使酒精诱导的LDH释放量及p-EGFR,GSD; 李姿墨韩倩原素梅张晓延; 关键词：酒精性胃炎牡荆素鼠李糖苷网络药理学表皮生长因子受体

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞铁死亡相关脂代谢蛋白表达及脂质过氧化水平的影响被引量：2: 2024年; 目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达及对脂质过氧化物降解产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的影响。方法用HpGZ7和Hp26695菌株感染正常胃上皮GES-1细胞和胃癌AGS细胞,感染复数为50∶1,6 h、24 h、48 h后分别收集细胞总蛋白和细胞裂解液,Western blot检测ACSL4和LPCAT3的蛋白表达,试剂盒检测细胞裂解液MDA、4-HNE水平。用Hp灌胃感染C57BL/6小鼠1、3、6月,取胃黏膜组织并制备切片,免疫组织化学染色检测ACSL4、LPCAT3蛋白的表达。结果与未感染组比较,Hp感染GES-1(F值分别为18.82、13.07,4.28、13.03)和AGS(F值分别为14.51、25.88,17.90、16.62)细胞ACSL4、LPCAT3蛋白表达水平均增加,并随着感染时间的延长表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与未感染对照组比较,Hp感染C57BL/6小鼠胃组织中ACSL4、LPCAT3的表达水平均显著升高,其中LPCAT3表达水平增加更显著(F值分别为27.11,103.62,P<0.05)。MDA含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.27±0.06、1.13±0.14、0.83±0.12,0.56±0.13、0.86±0.11、0.72±0.16。Hp感染GES-1细胞6h、24 h、48 h后分别为0.22±0.08、0.29±0.09、0.80±0.08,0.17±0.06、0.40±0.08、0.63±0.09),差异有统计学意义(F值分别为27.29、10.56,30.85、18.42,P<0.05)。4-HNE含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.12±0.03、0.20±0.06、0.25±0.04,0.06±0.02、0.21±0.03、0.30±0.04。Hp感染GES-1细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.23±0.06、0.36±0.06、0.63±0.09,0.19±0.04、0.19±0.05、0.41±0.07),差异有统计学意义(F值分别为7.48、32.31,16.83、12.55,P<0.05)。结论Hp感染可引起胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达增加,细胞内脂质过氧化物降解产物MDA与4-HNE积累,提示Hp可能通过影响其感染细胞内的脂代谢水平,; 黄婷婷陈定宇桂书琴赵艳王琴容王琴容谢渊; 关键词：幽门螺杆菌脂代谢

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨清化饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃上皮细胞焦亡的影响被引量：1: 2024年; 目的观察清化饮对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃上皮NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡通路的影响,探讨清化饮治疗CAG的可能机制。方法随机将大鼠分为空白对照组(n=8)及造模组(n=28),采用“氨水+去氧胆酸钠+乙醇法灌胃+高脂高糖饮食+人工气候箱饲养”复合法建立病证结合CAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为模型组、维酶素治疗组和清化饮治疗组(n=8)。采用HE染色观察大鼠胃黏膜病变情况,Real-time PCR法检测胃组织NLRP3、Caspase-1、β-catenin、GSDMD mRNA表达情况,ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、IL-18水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠炎症细胞浸润明显,胃黏膜固有腺体萎缩,胃黏膜组织中NLRP3、Caspase-1、β-catenin mRNA表达水平显著升高(P<0.01),GSDMD mRNA表达水平显著降低(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、IL-18含量显著上升(P<0.01)。与模型组比较,清化饮治疗组胃黏膜固有腺体萎缩情况及炎症程度明显改善,NLRP3、Caspase-1、β-catenin mRNA表达蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),GSDMD mRNA表达水平上升(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、IL-18含量显著下降(P<0.01)。结论清化饮可有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理改变,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,抑制细胞焦亡,从而降低胃黏膜炎症水平有关。; 林翔英王鑫钟国栋黄铭涵林建龙; 关键词：清化饮慢性萎缩性胃炎

幽门螺杆菌感染胃上皮细胞诱导血管生成素样蛋白4表达的机制及其功能研究被引量：1: 2024年; 目的探究血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4,ANGPTL4)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃上皮细胞中的表达调控及其功能机制。方法收集2021年11月陆军军医大学第二附属医院消化内科胃镜室H.pylori阳性患者的胃镜标本以及H.pylori感染小鼠的胃组织,利用免疫荧光染色技术检测ANGPTL4在胃组织中的表达部位;用H.pylori感染胃上皮细胞和胃类器官,运用实时荧光定量PCR和Western blot等检测ANGPTL4的表达;探讨H.pylori感染诱导ANGPTL4表达的调控机制;利用ANGPTL4重组蛋白刺激胃上皮细胞,检测其对密封蛋白1 (claudin 1,CLDN1)表达的影响。结果 H.pylori感染能显著诱导胃上皮细胞ANGPTL4表达增加,且具有毒力因子CagA依赖性、细菌浓度依赖性和感染时间依赖性(P<0.05);相对于未感染组和CagA敲除(△cagA)H.pylori感染组,野生型(wild-type, WT)H.pylori感染组的人和小鼠胃类器官ANGPTL4表达显著上调(P<0.05);调控机制方面,阻断信号通路NF-κB可明显抑制胃上皮细胞ANGPTL4表达增加(P<0.05);功能机制方面,ANGPTL4重组蛋白通过激活通路ERK下调胃上皮细胞CLDN1表达(P<0.05)。结论 H.pylori依赖毒力因子CagA通过激活NF-κB信号通路诱导胃上皮细胞表达ANGPTL4;ANGPTL4激活通路ERK下调胃上皮细胞CLDN1表达,从而影响H.pylori感染相关胃部疾病的发展。; 陈婉燕岳耕羽徐小林庄园; 关键词：幽门螺杆菌 NF-ΚB信号通路

白藜芦醇抑制CagA+幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞恶性转化的作用研究: 杨如心

胃源性柠檬双面神菌诱导胃上皮细胞损伤作用及机制: 目的:正常胃菌群包含数百个细菌属,对于正常胃生理过程的维持具有重要意义,胃菌群失调会参与或促进黏膜炎症和胃癌发展进程。胃菌群分子分析显示,双面神菌属(Janibacter)的相对丰度在胃癌中显著增加,是慢性胃炎、肠化生和...; 李志鹏; 关键词：炎症反应毒力基因

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