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- 肿瘤坏死因子受体相关因子6血管生成素样蛋白8对短暂性脑缺血发作脑梗死发病风险的预测价值
- 2025年
- 目的分析肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)对短暂性脑缺血发作(TIA)继发脑梗死(CI)的预测价值。方法回顾性分析我院2022年5月至2024年5月102例TIA患者的一般资料,临床资料,依据是否继发CI将其分别列为CI组(22例)和非CI组(80例),归纳TIA患者继发CI的危险因素,分析TRAF6、ANGPTL8对TIA患者继发CI的预测价值。结果CI组的年龄、体质指数(BMI)、合并高血压占比、合并糖尿病占比、合并高脂血症占比、动脉狭窄率、合并颈动脉斑块占比、发病至首次就诊时间、TIA持续时间、TIA发作次数、短暂性脑缺血发作风险评估量表(ABCD2)评分、TRAF6、ANGPTL8均高于非CI组(P<0.05)。BMI指数、动脉狭窄率、合并颈动脉斑块、发病至首次就诊时间、TIA持续时间、TIA发作次数、ABCD2评分、TRAF6、ANGPTL8为TIA继发CI的危险因素。TRAF6、ANGPTL8联合检测对TIA继发CI的预测灵敏度、特异度(83.8%、78.3%)均高于TRAF6单独检测(81.1%、76.7%)、ANGPTL8单独检测(80.2%、71.4%)、曲线下面积(AUC)=0.861、0.854、0.853。结论TRAF6、ANGPTL8高表达为TIA继发CI的危险可控因素,联合检测TRAF6、ANGPTL8变化能实现对CI风险的早期预测。
- 张铁山王冬梅邢汝月陈骏
- 关键词:脑梗死
- 肿瘤坏死因子受体相关因子4促表皮生长因子受体激酶活性及对肺癌的促进作用
- 2024年
- 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)促进表皮生长因子受体(EGFR)异常激活的作用及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年1月至2017年5月于海军军医大学第一附属医院行肺腺癌切除患者的肿瘤组织,免疫组化检测肺癌组织中TRAF4和Ki-67的表达,实时荧光定量PCR检测Cyclin D和Vimentin mRNA的表达。通过异基因移植模型研究TRAF4对肺癌A549细胞的肿瘤生长能力的影响,采用细胞计数试剂盒8和BrdU实验检测TRAF4或EGFR对肿瘤增殖能力的影响,Transwell实验检测肿瘤细胞转移及侵袭能力。构建不同的TRAF4和EGFR结构域缺失表达载体转染细胞,通过免疫共沉淀实验研究TRAF4和EGFR相互作用方式。结果非小细胞肺癌(NSCLC)组织中TRAF4的表达与Ki-67、Cyclin D和Vimentin的表达呈正相关(r 2分别为0.438、0.695和0.736,均P<0.01)。NSCLC患者肿瘤组织免疫组化检测结果显示,高表达TRAF4的组织同时高表达Ki-67。TRAF4高表达(TRAF4阳性率>30%)患者较TRAF4低表达患者(TRAF4阳性率≤30%)的无进展生存时间缩短(中位无进展生存时间分别为12和19个月,P=0.034)。Traf4^(-/-)细胞较Traf4^(+/+)细胞增殖能力减弱,形成肿瘤体积小(P<0.05)。对形成的肿瘤组织进行Ki-67染色,Cyclin D和Vimentin mRNA表达水平检测,结果显示,Traf4^(-/-)细胞形成的肿瘤组织中Ki-67表达水平[(45.6±8.7)%]低于Traf4^(+/+)细胞形成的肿瘤组织[(62.3±10.3)%,P=0.015],Cyclin D mRNA表达水平(1.01±0.15)和Vimentin mRNA表达水平(1.01±0.12)均低于后者(分别为3.41±0.32和3.12±0.18,均P<0.05)。Western blot结果显示,随着细胞内TRAF4表达水平升高,无论是野生型还是活化突变型细胞,EGFR的磷酸化水平均明显升高。基因敲除EGFR后,A549细胞相对增殖、迁移和侵袭能力减弱(均P<0.01)。免疫共沉淀实验显示,TRAF4通过TRAF结构域与EGFR的近膜区肽段结合,TRAF4过表达条件下,EGFR分子之间的相互结合增�
- 聂小蒙董丹凤林佳菲吴蓓颖蔡刚
- 关键词:肺肿瘤表皮生长因子受体自身磷酸化
- 肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究被引量:1
- 2024年
- 目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中LDH水平、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Hypoxic组比较,Hypoxic+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中LDH水平、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。
- 蔡振璇张城炼许卫攀
- 关键词:心肌细胞损伤氧化应激
- 肿瘤坏死因子受体相关因子6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染后促炎因子的影响
- 2024年
- 目的通过体外培养观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)沉默和过表达后促炎因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,探索TRAF6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染后促炎因子的影响,为KSHV致病机制的研究提供新思路。方法使用KSHV(+)iSLK细胞系建立沉默和过表达TRAF6模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转染水平。细胞培养48、72 h后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测促炎因子的表达,并比较TRAF6沉默及过表达后促炎因子表达水平的变化。结果成功建立TRAF6沉默(siTRAF6)和TRAF6过表达(TRAF6-OE)细胞模型。ELISA结果显示,TRAF6沉默后促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8表现出不同程度的升高,TRAF6过表达后IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8有不同程度的降低,且IL-6、IL-8变化幅度较大,说明TRAF6对促炎因子有一定的抑制作用,提示其在KSHV感染后促炎作用的信号通路中发挥重要作用。结论TRAF6对促炎因子有一定抑制作用,有望作为新的潜在靶点抑制卡波西肉瘤病情发展。
- 吴戈郑嵘炅潘珂君韩丹鲁晓擘
- 关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6卡波西肉瘤KSHV促炎因子
- 抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展
- 2024年
- 心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一。脓毒症诱导的心肌功能障碍在重症监护病房患者中的发病率和死亡率均较高,患者的医疗负担较重。研究表明,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达有利于减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍,但具体作用机制尚未完全阐明。本文阐述TRAF6在脓毒症心肌细胞自噬、炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等方面的调控机制,探讨抑制TRAF6的表达对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展。
- 田勇胡红梅麻长林杨国辉
- 关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6脓毒症
- 新生儿肺炎患者血清circ_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1水平变化及其预后预测效能
- 2024年
- 目的观察新生儿肺炎(NP)患者血清环状核糖核酸(circ)_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)水平变化,分析血清circ_0038467、TRAF1对NP预后的预测效能。方法选择80例NP患者(NP组,其中病情较轻者50例、病情较重者30例)和80例健康新生儿(对照组)。采集两组股静脉血后分离血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清circ_0038467,采用ELISA法检测血清TRAF1。采用Pearson相关性分析法分析NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析NP患者预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circ_0038467、TRAF1水平对NP预后不良的预测效能。结果与对照组相比,NP组患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05);与病情较轻者比较,病情较重的NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05)。NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平呈正相关(r=0.713,P<0.001)。病情较重和血清超敏C反应蛋白水平升高、血清降钙素原水平升高、血清circ_0038467水平升高及血清TRAF1水平升高为NP患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。血清circ_0038467、TRAF1水平单独和联合预测NP患者预后不良的曲线下面积分别为0.796、0.788及0.865。结论NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平均升高,血清circ_0038467、TRAF1可能协同促进NP的发生发展。血清circ_0038467、TRAF1水平可用于NP预后不良的预测,且二者联合预测价值更高。
- 刘亚楠陈文燕贾小慧
- 关键词:新生儿肺炎
- 肿瘤坏死因子受体相关因子3水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性研究
- 2024年
- 目的分析肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)水平与急性胰腺炎病人病情严重程度及预后的相关性。方法前瞻性选取2021年9月至2022年10月在河北省沧州中西医结合医院诊治的165例急性胰腺炎病人为观察组,及同期该院160例健康体检志愿者为对照组。根据临床病重程度将病人分为轻症急性胰腺炎组60例、中重症急性胰腺炎组40例、重症急性胰腺炎组65例。根据急性胰腺炎病人入院28 d的生存情况分为生存组125例和死亡组40例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TRAF3、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Spearman法分析急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性;对血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道气体容积积分(GVS)的相关性进行Pearson法分析;对影响急性胰腺炎病人预后的因素进行logistic回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清TRAF3水平对急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果与对照组(31.42±6.78)ng/L相比,轻症(56.18±9.34)ng/L、中重症(74.45±10.87)ng/L、重症急性胰腺炎组(86.42±11.05)ng/L病人血清TRAF3水平随着危重程度的增加依次显著升高(P<0.05),病情越严重,身体质量指数(BMI)、IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分越高(P<0.05);急性胰腺炎病人血清TRAF3水平与IL-6、TNF-α、肠道GVS、APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.65、0.64、0.41、0.69,均P<0.05)。与生存组相比,死亡组BMI、IL-6、TNF-α、肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3水平[(87.25±10.52)ng/L比(67.81±10.34)ng/L]明显升高(P<0.05)。BMI、IL-6、TNF-α、 肠道 GVS、APACHEⅡ评分、TRAF3是影响急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05)。血清 TRAF3预测急性胰腺炎病人预后 的曲线下面积(AUC)为 0.91,截断值为 75.30 ng/L。结论 急性胰腺炎病人血清 TRAF3水平升高,与病人病情严重程度及预后 密切相关。
- 李丽徐湘江于春英陈蔚
- 关键词:急性胰腺炎白细胞介素-6肿瘤坏死因子Α
- 急性胰腺炎患者血清三结构域35和肿瘤坏死因子受体相关因子3表达水平及其临床意义被引量:1
- 2024年
- 目的探究急性胰腺炎(AP)患者血清三结构域35(TRIM35)和肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达水平及其与病情程度和预后的相关性。方法采用前瞻性研究的方法,选取青海红十字医院2020年7月至2022年9月AP患者93例(观察组),其中轻症急性胰腺炎(MAP)40例,中重症急性胰腺炎(MSAP)29例,重症急性胰腺炎(SAP)24例;另选取同期健康体检者40例作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测血清TRIM35和TRAF3水平。随访入院28 d后的生存状况。相关性分析采用Pearson法;采用多因素Logistic回归分析血清TRIM35和TRAF3与AP患者预后的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TRIM35和TRAF3对AP患者预后的评估价值。结果观察组血清TRIM35和TRAF3水平明显高于健康对照组(3.76±1.36比1.02±0.19和5.37±2.18比1.04±0.16),差异有统计学意义(P<0.01)。MSAP和SAP患者血清TRIM35和TRAF3水平明显高于MAP患者(4.11±1.73和4.96±1.47比2.79±1.04、5.43±2.15和7.01±2.85比4.35±1.79),SAP患者明显高于MSAP患者,差异有统计学意义(P<0.05)。随访结果显示,死亡11例,存活82例。死亡患者血清TRIM35和TRAF3明显高于存活患者(4.94±1.01比3.60±1.67和7.08±1.43比5.14±2.57),差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AP患者血清TRIM35水平与血清TRAF3水平呈正相关(r=0.483,P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TRIM35和TRAF3水平是影响AP患者预后的独立危险因素(OR=1.86和1.37,95%CI 1.12~3.09和1.02~1.82,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TRIM35联合TRAF3水平评估AP患者预后的曲线下面积明显大于血清TRIM35和TRAF3单独评估(0.85比0.81和0.81,Z=0.03和0.04,P<0.05),血清TRIM35和TRAF3水平的最佳截断值为4.90和6.11。结论AP患者血清TRIM35和TRAF3水平明显升高,且与病情程度有关,血清TRIM35和TRAF3水平是影响AP患者预后的独立影响因素,两者联合检测评估AP患者的预后更
- 才新韩敏卓尕吉
- 关键词:胰腺炎预后
- 子痫前期患者血清血管内皮生长因子联合肿瘤坏死因子受体相关因子6水平对不良妊娠结局的预测价值被引量:2
- 2024年
- 目的 探究子痫前期(PE)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)联合肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6水平对不良妊娠结局的预测价值。方法 回顾性选取2018年1月至2022年12月在江苏省苏州市立医院进行诊治分娩的PE患者125例纳入研究组,选取同期进行分娩的健康产妇130名纳入对照组,比较两组VEGF和TRAF6水平。记录PE患者妊娠结局发生情况;分析影响PE患者妊娠结局的危险因素;受试者操作特征曲线评估VEGF联合TRAF6水平对PE患者妊娠结局的预测价值。结果 研究组VEGF水平低于对照组,TRAF6水平高于对照组(P<0.05)。PE患者不良妊娠结局的发生率为32.80%(41/125)。不良妊娠结局组VEGF水平低于良好妊娠结局组,TRAF6水平高于良好妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组初产妇占比、收缩压、舒张压高于良好妊娠结局组(P<0.05)。VEGF(OR=0.146)、TRAF6(OR=4.772)是PE患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05)。VEGF、TRAF6及二者联合预测PE患者妊娠结局的曲线下面积分别为0.757、0.760、0.906。结论 VEGF是PE患者妊娠结局的保护因素,TRAF6是危险因素;VEGF与TRAF6联合对患者妊娠结局预测价值较高。
- 顾纯吉孙燕瑜翟静晶岳永飞陈燕
- 关键词:子痫前期血管内皮生长因子肿瘤坏死因子受体相关因子6
- 桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性被引量:1
- 2024年
- 目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状
- 崔向明左雪梅张海波李阳
- 关键词:慢性淋巴细胞性甲状腺炎肿瘤坏死因子受体相关因子6神经生长因子受体免疫水平甲状腺功能