搜索到121篇“ 肾衰泄浊汤“的相关文章
- 肾衰泄浊汤对腺嘌呤致肾阳虚型慢性肾衰竭大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
- 2024年
- 目的:评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾阳虚相关指标及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及西药组,采用腺嘌呤灌胃构建肾阳虚型CRF大鼠模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组分别给予不同浓度的肾衰泄浊汤(9.375、18.75、37.5 g/kg),西药以氯沙坦钾作为阳性对照,正常组给予0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续28 d。观察大鼠的一般活动,记录体重、尿量和饮水量指标;检测血清中的血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织病理改变;采用ELISA法测定大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)的含量水平。结果:肾衰泄浊汤能改善CRF大鼠肾阳虚相关的弓背蜷缩、背部发凉、爬行缓慢、反应迟钝和体重增长缓慢表现,降低饮水量和尿量;减轻肾组织病理破坏,降低血清Scr和BUN水平;提高血清CRH、ACTH和CORT的含量。结论:肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤致CRF大鼠的肾阳虚证型相关表现,降低血清中的Scr与BUN含量,减轻肾组织病理损伤,并提高HPA轴中的CRH、ACTH和CORT水平。
- 罗玉芳李怀玉吕森浩涂欣欣揭植浪杨军平
- 关键词:慢性肾衰竭肾衰泄浊汤腺嘌呤肾阳虚下丘脑-垂体-肾上腺轴氯沙坦钾
- 肾衰泄浊汤改善肾纤维化的体内外实验研究
- 2024年
- 目的:观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))干预人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)纤维化的影响,并从let-7b-5p微小RNA(let-7b-5p)/转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βR1)轴探究其可能的作用机制。方法:将32只斯泼累格·多雷(SD)大鼠采用完全随机法随机分为正常组、模型组、中药(18.75 g/kg、37.5 g/kg)组,每组组8只。采用腺嘌呤灌胃21 d构建CRF大鼠,中药组给予相应浓度肾衰泄浊汤灌胃,其余组给予等量生理盐水,给药28 d。HK-2细胞分为正常组、模型组、10%含药血清组以及20%含药血清组,TGF-β_(1)处理HK-2细胞24 h以构建纤维化模型,含药血清组中加入相应浓度含药血清。检测大鼠血清血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红染色法(HE染色)评估肾组织的病理改变,免疫组织化学检测肾组织中TGF-βR1、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α肌动蛋白(α-SMA)及纤连蛋白(FN)表达,实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)法检测肾组织及HK-2细胞中let-7b-5p微小RNA(let-7b-5p)表达,蛋白质免疫印迹法检测HK-2细胞中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达。结果:1)体内实验结果:与正常组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN水平高(P<0.05);与模型组比较,中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低(P<0.05);与中药18.75 g/kg组比较,中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低(P<0.05)。与模型组比较,中药组肾组织炎症细胞浸润、纤维化病变及结构破坏改善,结晶沉淀减少。与正常组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达高(P<0.05);与模型组比较,中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达低(P<0.05);与中药18.75 g/kg组比较,中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中CollagenⅠ、FN蛋白表达低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达低(P<0.0
- 吕森浩李怀玉涂欣欣欧阳毅魏泽宏李玮婷杨军平
- 关键词:肾纤维化肾衰泄浊汤
- 基于miR126/VCAM-1通路的肾衰泄浊汤干预CKD AS机制研究
- 2024年
- 目的观察肾衰泄浊汤对CKD As大鼠microRNA126/VCAM-1通路的调控,探讨肾衰泄浊汤干预CKD As的作用机制。方法将48只大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,氯沙坦组,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组,除假手术组外其余各组通过5/6肾切除同时予高脂饮食复制CKD As大鼠动物模型。氯沙坦组给予氯沙坦钾片混悬液20mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组分别给予6.0g·kg^(-1)·d^(-1)、12.0g·kg^(-1)·d^(-1)、24.0g·kg^(-1)·d^(-1)中药汤液灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续8周后处死取材。观察记录大鼠体重及精神状态;全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能(Scr、BUN)、血脂(TC、TG)水平;HE、Masson染色法进行主动脉组织病理学观察;RT-PCR测定miRNA126 mRNA表达水平;Western Blot法检测血管细胞黏附因子(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CKD As模型大鼠术后2周体重减轻明显(P<0.01),高脂饲养后逐渐恢复。与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显降低(P<0.05)。与假手术相比,模型组大鼠内膜可见明显增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜明显增厚平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻,以中、高剂量组的改善最为显著;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达下降,(P<0.05)。肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达水平较模型组上升(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达增高(P<0.05)。予以予以肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达水平较模型组有所下降,以肾衰泄浊汤高剂量组更显著(P<0.05)。结论MiRNA126/VCAM1参与CKD As病理�
- 刘庚鑫张格第郭敏袁文萋罗富里晏子友
- 关键词:肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化
- 肾衰泄浊汤治疗Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床疗效研究
- 2024年
- 目的探讨中药复方肾衰泄浊汤对Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床疗效。方法选择符合Ⅳ型心肾综合征同时伴有贫血的患者60例,采用随机数字表法将患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用西医常规治疗,并予以促红细胞生成素及铁剂治疗,治疗组在对照组的治疗基础上加服中药复方肾衰泄浊汤,比较两组患者治疗后的临床疗效,以及比较两组患者治疗前后的中医证候总积分、肾功能(Scr、BUN、e-GFR)、心脏损害指标(LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、LVMI)、贫血相关指标(RBC、Hb、SF、TSAT)及微炎症相关指标(CRP、hs-CRP、IL-6)的变化。结果(1)治疗组临床总有效率为83.4%,对照组临床总有效率为56.7%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医证候总积分均下降,且治疗组优于对照组(P<0.01)。(2)在改善肾功能方面,治疗组改善Scr、BUN、e-GFR优于对照组(P<0.01)。(3)在改善心脏损害方面,治疗后治疗组LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、LVMI均降低,且比对照组降低显著(P<0.01)。(4)在改善贫血状态方面,治疗后治疗组上调RBC、Hb、SF、TSAT优于对照组(P<0.01)。(5)在改善微炎症状态方面,治疗后治疗组降低CRP、hs-CRP、IL-6优于对照组(P<0.01)。结论中药复方肾衰泄浊汤联合西医常规治疗,可改善患者肾功能及心脏损害,并能改善患者贫血及微炎症状态,进而改善Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床症状。
- 黄伟黄伟晏子友晏子友
- 关键词:肾衰泄浊汤贫血微炎症状态
- 肾衰泄浊汤对CKD3-4期伴As患者Hcy及微炎症的临床研究
- 目的:观察肾衰泄浊汤在治疗CKD伴As患者的同型半胱氨酸(Hcy)、微炎症(CRP、IL-6、ALB)、肾功能(Ccr、BUN、Scr)、血脂(TC、TG、LDL-C)、斑块大小的影响,并初步探索其对CKD伴As患者Hc...
- 郭敏
- 关键词:肾衰泄浊汤ASHCY微炎症
- 肾衰泄浊汤对慢性肾脏病并发动脉粥样硬化模型大鼠肠道菌群的影响
- 2024年
- 目的探讨肾衰泄浊汤调节肠道菌群干预慢性肾脏病(CKD)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组,除假手术组外其余各组通过5/6肾切除同时给于高脂饮食复制CKD合并AS大鼠动物模型。肾衰泄浊汤组中药汤液按12.0g/(kg·d)剂量灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续8周后处死取材。全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色后行主动脉组织病理学观察;16S rDNA测序研究各组大鼠肠道菌群结构。结果与模型组相比,肾衰泄浊汤组大鼠Scr、BUN、TC和TG水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织学观察显示肾衰泄浊汤组较模型组病理变化减轻。16S-rDNA测序表明,肾衰泄浊汤可调节CKD合并AS大鼠肠道菌群多样性和组成,降低菌群失调指数(P<0.05),与模型组相比,肾衰泄浊汤提高了厚壁菌门拟杆菌门(B/F)比值,降低了致病菌葡萄球菌属(Staphylococcus)和棒状杆菌属(Corynebacterium)的丰度,升高了假丝酵母菌属(candidatus saccharimonas)的丰度(P<0.05),LEfse分析肾衰泄浊汤组的特征细菌是经粘液真杆菌、双歧杆菌、丹毒丝菌等。结论肾衰泄浊汤可通过调节肠道菌群组成干预CKD合并AS的发生发展。
- 刘庚鑫张格第袁文萋罗富里晏子友
- 关键词:肠道菌群慢性肾脏病动脉粥样硬化肾衰泄浊汤
- 肾衰泄浊汤调控let-7b-5p/TGF-βR1轴改善肾纤维化的机制研究
- 目的:1.腺嘌呤灌胃法构建CRF大鼠模型,探讨肾衰泄浊汤对CRF大鼠肾功能、let-7b-5p及纤维化指标的影响;2.以TGF-β1干预HK-2细胞以诱导体外纤维化模型,探讨肾衰泄浊汤调节let-7b-5p靶向TGF-β...
- 吕森浩
- 关键词:肾纤维化肾衰泄浊汤
- 基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路研究肾衰泄浊汤对大鼠主动脉VEC细胞的保护机制
- 2024年
- 目的基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路从细胞、分子层面探究肾衰泄浊汤保护血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC),延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用机制。方法制备大鼠慢性肾脏病合并动脉粥样硬化模型,50只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组,每组10只;另取10只大鼠为假手术组。各组相应给药处理8周后处死。分离血清制备空白对照组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组含药血清干预大鼠主动脉VEC细胞。用光镜、Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞仪检测各组细胞增殖与凋亡水平;qPCR、WB检测miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路mRNA和蛋白的表达水平。结果细胞培养后形态观察显示,与空白对照组相比,模型组出现较多漂浮细胞,各给药组较模型组细胞形态有改善,其中肾衰泄浊汤中剂量组表现较佳;与空白对照组相比,模型组细胞的增殖活性显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增高(P<0.01),各给药组细胞增殖与凋亡水平较模型组均有改善;与空白对照组大鼠VEC细胞相比,模型组miRNA126 mRNA的表达量明显下降(P<0.05),PI3K、AKT、mTOR基因与蛋白表达水平明显上升(P<0.05);与模型组相比,氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组miRNA126 mRNA的表达量明显上升(P<0.05),肾衰泄浊汤各组PI3K、AKT、mTOR基因与磷酸化蛋白表达水平下降(P<0.05),自噬相关Bcelin1蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论肾衰泄浊汤可能通过miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路促进细胞自噬途径,维持主动脉VEC细胞稳态,发挥保护VEC,延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用。
- 刘庚鑫张格第袁文萋李福生罗富里晏子友
- 关键词:肾衰泄浊汤
- 基于miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨肾衰泄浊汤干预慢性肾脏病合并动脉粥样硬化作用机制被引量:1
- 2024年
- 目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD AS模型,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组(6.0、12.0、24.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),氯沙坦组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量灌胃,进行相应的干预8周,然后处死大鼠,取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TC、TG、LDL-C均显著升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻;与模型组比较,肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著下降(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,�
- 刘庚鑫张格第袁文萋李福生郭敏罗富里晏子友
- 关键词:肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化
- 基于UPLC-Q-TOF-MS^(E)联用网络药理学、分子对接分析肾衰泄浊汤干预CKD合并As的化学成分及作用机制
- 2024年
- 目的:检测肾衰泄浊汤主要活性成分,并预测肾衰泄浊汤治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并动脉粥样硬化(atherosclero sis,As)关键靶标与作用机制。方法:运用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOFMSE)与中药系统药理学数据库与分析平台/中药分子机理的生物信息学分析工具(TCMSP/BATMAN-TCM)数据库分析肾衰泄浊汤主要活性成分与靶标名称、数量等信息。通过在线人类孟德尔遗传(OMIM)、基因疾病关联数据库(DisGeNET)、人类基因综合数据库(GeneCards)数据库筛选疾病靶标,与药物靶标取交集,构建“中药-活性成分-作用靶点”网络,应用蛋白质/基因互作数据库(String)构建蛋白互作网络(PPI),基因本体论(Go)生物学功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析潜在作用机制;分子对接初步验证网络药理学结果。结果:UPLC-Q-TOF-MSE鉴定出33个活性成分,数据库检索获得75个活性成分,药物成分靶标349个,疾病靶标4241个,得到249个交集靶标。获得槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、木犀草素、异鼠李素等核心活性成分与蛋白激酶1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)等核心靶标;GO分析共获得1292条目;KEGG示潜在靶标主要富集在PI3K-AKT通路、脂质与动脉粥样硬化途径、糖尿病并发症相关AGE-RAGE信号通路等。分子对接表明核心成分与关键靶标结合良好。结论:肾衰泄浊汤活性成分可能通过干预MAPK3、Akt1、STAT3等靶标,调控炎症、氧化应激、脂质代谢等机制治疗CKD合并As,其中PI3K/Akt可能是重要的调节通路。
- 刘庚鑫郭敏张格第袁文萋李福生晏子友
- 关键词:肾衰泄浊汤网络药理学分子对接慢性肾脏病动脉粥样硬化
相关作者
- 晏子友

- 作品数:155被引量:701H指数:14
- 供职机构:江西中医药大学
- 研究主题:慢性肾脏病 肾间质纤维化 肾衰泄浊汤 肾纤维化 肾衰方
- 皮持衡

- 作品数:99被引量:548H指数:13
- 供职机构:江西中医药大学
- 研究主题:慢性肾脏病 慢性肾功能衰竭 化瘀解毒汤 肾功能衰竭 中医药疗法
- 杨军平

- 作品数:75被引量:228H指数:8
- 供职机构:江西中医药大学
- 研究主题:肾衰泄浊汤 肺炎克雷伯菌 基因表达 免疫调节 类风湿性关节炎
- 黄伟

- 作品数:37被引量:158H指数:8
- 供职机构:江西中医药大学
- 研究主题:肾纤维化 肾间质纤维化 慢性肾脏病 拆方 肾衰方
- 郭敏

- 作品数:16被引量:35H指数:3
- 供职机构:江西中医药大学
- 研究主题:慢性肾脏病 CKD 结直肠癌 动脉粥样硬化 肾衰泄浊汤