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肾脏 缺血 再 灌注 损伤 的发病机制研究进展2025年 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (RIRI)是指肾脏 经历短暂供血不足后,在恢复血容量时激活一系列反应,从而加重肾脏 损伤 的现象。RIRI的发病机制非常复杂,目前已知的机制包括炎症反应、氧化应激、钙超载、细胞凋亡和内质网应激等。RIRI会造成急性肾损伤 (AKI),具有较高的发病率和病死率。所以,深入了解并掌握相关发病机制,将其更好地运用于RIRI所造成的AK J的救治是非常必要的。现对其发病机制进行综述。关键词：肾脏缺血再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 炎症反应 蔗糖铁在预防移植肾脏 缺血 再 灌注 损伤 中的应用 肾脏 缺血 再 灌注 (I/R)损伤 中的应用；本发明主要考察了蔗糖铁在预防小鼠肾脏 I/R损伤 中的安全性和有效性，提供了蔗糖铁在制备用于预防性减轻肾脏 I/R损伤 药物中的应用，小鼠体内试验表明在术前一天静脉...苏木酮A调控JNK通路减轻大鼠肾脏 缺血 再 灌注 损伤 2024年 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用和机制。动物实验已获得苏州市吴江区儿童医院伦理委员会批准(批准号:2022010)。首先利用苏木精−伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H&E)观察大鼠肾组织形态学变化并进行肾损伤 评分;提取血清检测肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys C)的含量;通过TUNEL染色进一步分析苏木酮A对IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡情况的影响;免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、Bcl2、Bax和cleaved-caspase 3的蛋白表达水平。最后,通过以上研究方法明确JNK激活剂茴香霉素(anisomycin,Ani)是否可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。结果显示,苏木酮A明显减轻IRI引起的肾小管损伤 ,减少血清中SCr、BUN和Cys C的含量。TUNEL染色显示,苏木酮A明显减少IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡。Western blot检测肾组织表明,苏木酮A明显促进凋亡抑制蛋白Bcl2的表达,抑制凋亡促进蛋白Bax和cleaved-caspase 3的表达,进一步分析显示苏木酮A不影响ERK的磷酸化,而抑制JNK的磷酸化。最后,通过H&E染色、血清学检测、TUNEL染色和免疫印迹法证实JNK激活剂茴香霉素可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。上述研究结果表明,苏木酮A通过抑制JNK磷酸化减轻大鼠肾脏 缺血 再 灌注 损伤 。关键词：肾脏缺血再灌注损伤 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 与铁死亡关系的研究进展2024年 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)是导致急性肾损伤 (Acute kidney injury, AKI),影响肾移植效果及心脏手术后肾功能恢复的关键因素。该过程由缺血 阶段的氧气和营养物质供应不足以及随后再 灌注 阶段的氧化应激和炎症反应引发的细胞与组织损伤 组成。铁死亡,一种与铁代谢紊乱有关的细胞死亡形式,其通过铁依赖性脂质过氧化导致细胞死亡,近年来,研究发现铁死亡在多种肾脏 疾病的发病机制中扮演着重要角色,尤其是在肾脏 IRI中。本综述旨在探讨肾脏 IRI与铁死亡机制的联系,并总结当前通过抑制铁死亡对肾脏 IRI治疗的研究进展,旨在为肾脏 IRI的预防与治疗提供新的理论支撑。关键词：肾脏缺血再灌注损伤 信号通路 脂质过氧化 琥珀酸受体1加重肾脏 缺血 再 灌注 损伤 的作用研究 2024年 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (IRI)中的可能作用及机制。方法:选取40只20~25 g的SPF级C57雄性小鼠分为假手术组、假手术+琥珀酸组、假手术+IgG组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI组、IRI+IgG组、IRI+琥珀酸组和IRI+SUCNR1抗体组。IRI模型构建成功后取小鼠血清行肾功能和细胞因子检测,同时取小鼠肾脏 组织行病理组织学染色以及SUCNR1 mRNA和蛋白表达分析。组间计量资料比较采用独立样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Bonferroni检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:假手术组和IRI组血清琥珀酸含量分别为(28.74±3.14)和(52.60±4.66)μmol/L,差异有统计学意义(t=-9.494,P<0.05);假手术组与IRI组小鼠肾脏 组织SUCNR1 mRNA相对水平分别为(1.00±0.14)和(3.65±1.05),差异有统计学意义(t=-5.567,P<0.05);假手术组与IRI组小鼠肾脏 组织SUCNR1蛋白相对表达水平分别为(0.16±0.04)和(0.63±0.06),差异有统计学意义(t=-14.574,P<0.05)。假手术组、假手术+琥珀酸组、IRI组及IRI+琥珀酸组小鼠血清肌酐和尿素氮差异均有统计学意义(F=176.15和131.05,P均<0.05)。与IRI组相比,IRI+琥珀酸组小鼠肾脏 组织病理结果示损伤 加重。假手术组、假手术+琥珀酸组、IRI组及IRI+琥珀酸组小鼠血清IL-6和TNF-α水平差异均有统计学意义(F=256.25和268.99,P均<0.05)。假手术+IgG组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI+IgG组以及IRI+SUCNR1抗体组血清肌酐和尿素氮水平差异均有统计学意义(F=54.13和84.52,P均<0.05)。与IRI+IgG组相比,IRI+SUCNR1抗体组小鼠肾脏 组织中肾小管损伤 、间质扩张水肿和炎症细胞浸润等均减轻。与IRI+IgG组相比,IRI+SUCNR1抗体组小鼠肾脏 组织凋亡水平减轻。假手术组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI组以及IRI+SUCNR1抗体组小鼠血清中IL-6和TNF-α差异均有统计学意义(F=123.31和268.144,P均<0.05)。结论:SUCNR1可能通过促进小鼠肾脏 �关键词：肾脏 缺血再灌注损伤 急性肾损伤 大黄酚在肾脏 缺血 再 灌注 损伤 中的作用及其机制研究 TSPYL2在肾脏 缺血 再 灌注 损伤 中的作用和机制研究 维生素D通过抑制NLRP3炎症小体的活化改善肾脏 缺血 再 灌注 损伤 2024年 肾脏 缺血 再 灌注 (I/R)损伤 中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血 再 灌注 损伤 组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/R损伤 造模24 h后处死各组小鼠,收集外周血,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和炎症因子IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;收集各组小鼠肾组织,TUNEL染色法检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,免疫组织化学检测肾组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达阳性率;Western blot检测各组小鼠肾组织中NLRP3炎症小体相关因子NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1及NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,VD组血清中BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平显著降低(P<0.05);与Sham组比较,VD组小鼠肾组织中TUNEL阳性率与NLRP3表达差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.01),与I/R组比较,I/R+VD组的TUNEL阳性率与NLRP3表达均显著降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,与Sham组相比,VD组小鼠肾组织中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组除IκBα蛋白表达明显降低外(P<0.05),其他蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1和IL-1β和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VD可通过抑制NF-κB途径介导的NLRP3炎症小体激活,减轻I/R损伤 的炎症反应,发挥肾脏 保护作用。关键词：维生素D 肾脏缺血再灌注损伤 NF-ΚB信号通路 炎症反应 褪黑素及其相关纳米复合物减轻肾脏 缺血 再 灌注 损伤 的机制研究 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (RIRI)的严峻挑战,该损伤 触发一系列细胞级联反应,最终导致移植肾脏 功能障碍。当前,针对RIRI的有效干预靶点与治疗手段仍然不足。褪黑素作为一...关键词：褪黑素 肾脏缺血再灌注损伤 转录组测序 纳米复合物 冷休克蛋白RBM3在幼鼠肾脏 缺血 再 灌注 损伤 中的作用研究 2024年 肾脏 缺血 再 灌注 损伤 (RIRI)模型,探讨亚低温环境诱导的冷休克蛋白RBM3对RIRI的作用。方法将7 d SD幼鼠24只随机分为正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)、RIRI未亚低温组(NH组)、RIRI亚低温组(TH组),每组6只。建立肾脏 RIRI模型,进行全身亚低温治疗;检测血肌酐(SCr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平;取左肾组织行HE染色,观察病理学变化,取右肾组织用qPCR检测YAP1和NRF2基因表达情况;用Western Blot检测RBM3蛋白表达量。结果NC组与Sham组的SCr、CysC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);NH组与TH组的SCr、CysC水平显著高于NC组,NH组的SCr、CysC水平显著高于TH组(P<0.05)。NH组和TH组的病理组织评分高于NC组,NH组的病理组织评分高于TH组(P<0.05)。TH组的YAP1、NRF2基因表达显著高于NC组和NH组(P<0.05)。TH组的RBM3蛋白表达量明显高于NC组和NH组(P<0.05)。结论全身亚低温诱导的RBM3对幼鼠RIRI有一定的保护作用,这种保护作用可能与低温诱导的RBM3降低了炎症反应有关。关键词：全身亚低温治疗 肾脏缺血再灌注损伤 冷休克蛋白
