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搜索到1322篇“ 肾脏缺血“的相关文章

肾脏缺血再灌注损伤的发病机制研究进展: 2025年; 肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)是指肾脏经历短暂供血不足后,在恢复血容量时激活一系列反应,从而加重肾脏损伤的现象。RIRI的发病机制非常复杂,目前已知的机制包括炎症反应、氧化应激、钙超载、细胞凋亡和内质网应激等。RIRI会造成急性肾损伤(AKI),具有较高的发病率和病死率。所以,深入了解并掌握相关发病机制,将其更好地运用于RIRI所造成的AK J的救治是非常必要的。现对其发病机制进行综述。; 顾永智郭艳; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡炎症反应

蔗糖铁在预防移植肾脏缺血再灌注损伤中的应用: 本发明涉及蔗糖铁在预防移植肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的应用；本发明主要考察了蔗糖铁在预防小鼠肾脏I/R损伤中的安全性和有效性，提供了蔗糖铁在制备用于预防性减轻肾脏I/R损伤药物中的应用，小鼠体内试验表明在术前一天静脉...; 齐元博尚文俊王志刚

黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制: 2025年; 目的探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。; 姚雅韡贺佳辉王浩王誉潼王睿妍万幸雨刘雨佳吕兴华; 关键词：缺血-再灌注损伤黄葵胶囊人脐带间充质干细胞外泌体内质网应激急性肾损伤

肾脏缺血再灌注损伤与铁死亡关系的研究进展: 2024年; 肾脏缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)是导致急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI),影响肾移植效果及心脏手术后肾功能恢复的关键因素。该过程由缺血阶段的氧气和营养物质供应不足以及随后再灌注阶段的氧化应激和炎症反应引发的细胞与组织损伤组成。铁死亡,一种与铁代谢紊乱有关的细胞死亡形式,其通过铁依赖性脂质过氧化导致细胞死亡,近年来,研究发现铁死亡在多种肾脏疾病的发病机制中扮演着重要角色,尤其是在肾脏IRI中。本综述旨在探讨肾脏IRI与铁死亡机制的联系,并总结当前通过抑制铁死亡对肾脏IRI治疗的研究进展,旨在为肾脏IRI的预防与治疗提供新的理论支撑。; 樊清睿李荣梁学海高文胜雷小楠蒲含波杜春; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤信号通路脂质过氧化

苏木酮A调控JNK通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤: 2024年; 本研究旨在探讨苏木酮A(sappanone A,SA)调控大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用和机制。动物实验已获得苏州市吴江区儿童医院伦理委员会批准(批准号:2022010)。首先利用苏木精−伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H&E)观察大鼠肾组织形态学变化并进行肾损伤评分;提取血清检测肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys C)的含量;通过TUNEL染色进一步分析苏木酮A对IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡情况的影响;免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、Bcl2、Bax和cleaved-caspase 3的蛋白表达水平。最后,通过以上研究方法明确JNK激活剂茴香霉素(anisomycin,Ani)是否可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。结果显示,苏木酮A明显减轻IRI引起的肾小管损伤,减少血清中SCr、BUN和Cys C的含量。TUNEL染色显示,苏木酮A明显减少IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡。Western blot检测肾组织表明,苏木酮A明显促进凋亡抑制蛋白Bcl2的表达,抑制凋亡促进蛋白Bax和cleaved-caspase 3的表达,进一步分析显示苏木酮A不影响ERK的磷酸化,而抑制JNK的磷酸化。最后,通过H&E染色、血清学检测、TUNEL染色和免疫印迹法证实JNK激活剂茴香霉素可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。上述研究结果表明,苏木酮A通过抑制JNK磷酸化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。; 金太伟高小宁宋文琳王妍妍孙琳陆玲红; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤

琥珀酸受体1加重肾脏缺血再灌注损伤的作用研究: 2024年; 目的:探究琥珀酸受体1(SUCNR1)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的可能作用及机制。方法:选取40只20~25 g的SPF级C57雄性小鼠分为假手术组、假手术+琥珀酸组、假手术+IgG组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI组、IRI+IgG组、IRI+琥珀酸组和IRI+SUCNR1抗体组。IRI模型构建成功后取小鼠血清行肾功能和细胞因子检测,同时取小鼠肾脏组织行病理组织学染色以及SUCNR1 mRNA和蛋白表达分析。组间计量资料比较采用独立样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Bonferroni检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:假手术组和IRI组血清琥珀酸含量分别为(28.74±3.14)和(52.60±4.66)μmol/L,差异有统计学意义(t=-9.494,P<0.05);假手术组与IRI组小鼠肾脏组织SUCNR1 mRNA相对水平分别为(1.00±0.14)和(3.65±1.05),差异有统计学意义(t=-5.567,P<0.05);假手术组与IRI组小鼠肾脏组织SUCNR1蛋白相对表达水平分别为(0.16±0.04)和(0.63±0.06),差异有统计学意义(t=-14.574,P<0.05)。假手术组、假手术+琥珀酸组、IRI组及IRI+琥珀酸组小鼠血清肌酐和尿素氮差异均有统计学意义(F=176.15和131.05,P均<0.05)。与IRI组相比,IRI+琥珀酸组小鼠肾脏组织病理结果示损伤加重。假手术组、假手术+琥珀酸组、IRI组及IRI+琥珀酸组小鼠血清IL-6和TNF-α水平差异均有统计学意义(F=256.25和268.99,P均<0.05)。假手术+IgG组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI+IgG组以及IRI+SUCNR1抗体组血清肌酐和尿素氮水平差异均有统计学意义(F=54.13和84.52,P均<0.05)。与IRI+IgG组相比,IRI+SUCNR1抗体组小鼠肾脏组织中肾小管损伤、间质扩张水肿和炎症细胞浸润等均减轻。与IRI+IgG组相比,IRI+SUCNR1抗体组小鼠肾脏组织凋亡水平减轻。假手术组、假手术+SUCNR1抗体组、IRI组以及IRI+SUCNR1抗体组小鼠血清中IL-6和TNF-α差异均有统计学意义(F=123.31和268.144,P均<0.05)。结论:SUCNR1可能通过促进小鼠肾脏�; 彭瑞杨瑞文魏澹宁夏永良; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤急性肾损伤

免疫细胞在肾脏缺血再灌注损伤修复中的作用研究进展: 2024年; 急性肾损伤(AKI)是一种常见的临床综合征,我国住院人群AKI的发病率高达11.6%,AKI发生后容易进展为慢性肾病(CKD)甚至终末期肾病(ESRD)。缺血再灌注损伤(IRI)是AKI的主要病因之一。肾小管上皮细胞是IRI致AKI发生过程中受损的主要细胞类型,也是肾脏修复过程中细胞再生的主要细胞来源。在AKI发生发展以及损伤修复的过程中,免疫细胞能够调节肾小管上皮细胞的损伤、增殖以及再上皮化等多种生物过程,最终导致AKI的不同结局。本文就IRI导致的AKI发生过程中免疫细胞发挥的作用以及领域内的挑战和发展作一综述。; 曹守青来东焦启龙安哲昆李修彬; 关键词：肾小管上皮细胞免疫细胞肾脏缺血再灌注

外泌体作为肾脏缺血缺氧损伤生物标志物的研究进展: 2024年; 外泌体内富含蛋白质、核酸、脂质及多糖等特异性生物活性分子,这些物质是其生物功能多样性的基础,包括调节免疫、促进肿瘤细胞增殖和迁移及动脉粥样硬化等。外泌体作为细胞间信号传递的载体,在肾脏缺血缺氧损伤的诊治方面受到广泛关注。与传统肾脏损伤标志物相比,外泌体在肾脏损伤初期的诊断方面更具时效性和准确性。同时,外泌体在肾脏损伤中的治疗价值也逐渐被发现。深入研究外泌体在肾脏缺血缺氧损伤中的诊治作用,可以为相关疾病的治疗提供新思路。; 魏江浩赵杰; 关键词：肾脏缺血缺氧损伤外泌体生物标志物

TSPYL2在肾脏缺血再灌注损伤中的作用和机制研究: 张培

大黄酚在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究: 杨雪

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