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输血对脓毒症大鼠急性肺损伤肺上皮细胞活性、肺超微结构及SIRT1/PGC-1α的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨输血对脓毒症大鼠急性肺损伤肺上皮细胞活性、肺超微结构及沉默信息调节子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达的影响。方法从50只SPF级SD雄性大鼠中选取35只建模,建模成功后随机选取30只,分为模型(B)组,液体复苏(C)组,输血(D)组,每组10只;从剩余的15只中随机选取10只作为正常对照(A组)。对C组实施液体复苏治疗,对D组实施输血治疗,A组、B组不给药,记录肺系数并用干湿重法测定肺含水量(LWC),HE染色法检测肺组织病理形态,电子显微镜观察肺超微结构,TUNEL法检测肺上皮细胞活性,免疫印迹法检测大鼠肺组织中SIRT1/PGC-1α蛋白表达。结果与A组比较,B组肺系数、LWC、肺上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05),肺组织SIRT1/PGC-1α蛋白表达显著降低(P<0.05),与B组比较,C组、D组的肺系数、LWC、肺上皮细胞凋亡率明显降低(P<0.05),肺组织SIRT1/PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.05),且D组比C组变化明显(P<0.05);A组肺组织结构清晰完整,未见明显病理改变,B组可见明显病理改变,与B组比较,C组、D组病理症状明显改善,且D组改善更为明显;A组肺组织超微结构正常,B组肺组织超微结构出现明显异常,与B组相比,C组、D组肺组织超微结构明显改善,且D组改善最为明显。结论输血对脓毒症大鼠有很好的疗效,可显著改善肺损伤、肺上皮细胞活性及肺超微结构,并促进SIRT1/PGC-1α蛋白表达。; 魏燕李祥军雷悦夏海发; 关键词：输血急性肺损伤

肺挫伤早期血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13与肺超微结构以及肺功能的变化: 目的：　　通过建立肺挫伤模型，研究肺挫伤早期血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13与肺超微结构以及肺功能的变化　　方法：　　将16只新西兰白兔随机分为：（1）严重胸外伤肺挫伤组（n=12）;（2）正常...; 曾礼; 关键词：肺挫伤肿瘤坏死因子-Α 肺超微结构

肺挫伤早期血清TNF.α、IL.1β、IL.10、IL.13和肺超微结构及肺功能的变化被引量：5: 2017年; 目的:研究肺挫伤早期血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13和肺超微结构及肺功能的变化情况。方法:16只新西兰白兔随机分为肺挫伤组和对照组。建立肺挫伤模型,于挫伤后1、2、3、4 h检测血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13含量,同时获取肺功能数据,并观察肺超微病理结构的变化情况。结果:肺挫伤早期TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10、IL-13表达持续下降,肺超微结构可见肺泡壁损害,肺泡腔内及间隔间大量炎性渗出,肺泡通气量及PO_2明显下降,P-AO_2持续加大,肺顺应性下降。结论:肺挫伤早期TNF-α、IL-1β表达明显升高,血清IL-10、IL-13表达降低,造成肺组织超微结构进行性破坏,肺功能持续降低。; 曾礼王伟熊新明方丹青; 关键词：肺挫伤炎症因子肺超微结构

氯乙酸烟雾吸入损伤中毒鼠肺超微结构改变被引量：1: 2016年; 目的探讨鼠吸入氯乙酸烟雾损伤中毒及其肺超微结构改变。方法将60只鼠分为3组分别置入氯乙酸、硫酸与热水的烟雾中观察,6 h后杀死取肺做光镜和电镜检查。结果仅氯乙酸烟雾吸入组有2只鼠死亡(10%),并有支气管肺炎样病理改变,同时有肺泡细胞肿胀、基质内空化、肺泡隔增宽及毛细血管栓塞等超微结构改变。结论氯乙酸烟雾吸入损伤可发生吸收中毒并能致死,故氯乙酸应封闭生产,搬运中应杜绝"跑、冒、滴、漏",现场应佩戴防护面罩,避免其烟雾吸入。; 张春英田宝祥杨雄蔺海龙繁华刘凤彬张克川; 关键词：吸入性损伤中毒超微结构

肺灌注抗肿瘤坏死因子抗体对体外循环肺超微结构的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨肺动脉灌注抗肿瘤坏死因子-α抗体（TNF．仅Ab）对体外循环（CPB）肺损伤组织超微结构的影响。方法选取新西兰白兔40只，数字表法随机分为CPB＋单纯肺动脉灌注液组、CPB＋肺动脉灌注TNF-αAb组、单纯CPB组和单纯开胸组。测定各组围CPB期血浆TNF-α、中性粒细胞含量及氧合指数；取肺组织样本，电镜观察其超微结构，并检测肺组织含水量、TNF-αmRNA、Bcl-2、Bax表达和Bcl-2／Bax及凋亡指数变化情况。结果TNF-αAb可明显抑制肺源性TNF-α表达和释放，减少CPB期间中性粒细胞在肺内的聚集，降低肺含水量，提高氧合指数，并减少肺组织细胞凋亡发生，降低肺泡上皮细胞Bax蛋白表达，减轻Bcl-2蛋白表达下降，且TNF-αAb组肺组织病理形态学改变较轻。结论肺动脉灌注TNF-αAb能明显减轻炎性肺损伤及由Bcl-2／Bax凋亡途径引起的肺组织超微结构损伤。; 高铭鑫李海涛张帆白辰于洋; 关键词：体外循环肺损伤超微结构抗肿瘤坏死因子抗体

高压氧预处理对急性缺氧大鼠心、脑、肺超微结构的影响被引量：1: 2014年; 目的观察高压氧（HBO）预处理后急性缺氧（海拔7 000m）大鼠心、脑、肺超微结构及含水量的变化.方法雄性健康SD大鼠50只,体质量200～220 g,按数字表法随机分为6组.HBO组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）给予HBO预处理7d.HBO Ⅰ组（n=10）：HBO预处理后在海拔7 000m低压舱内12h,HBO Ⅱ组（n=10）：HBO预处理后在低压舱内24 h,HBO Ⅲ组（n=10）：HBO预处理后在低压舱内72 h,对照Ⅰ组（n=6）：在低压舱内12 h,对照Ⅱ组（n=7）：在低压舱内24 h,对照Ⅲ组（n=7）：在低压舱内72 h.各组大鼠在低压舱内快速处死取出额叶脑皮质、心、肺组织标本进行光镜和电镜观察,并取左侧脑和肺组织称湿重,烘干计算脑、肺组织含水量.结果 HBO组脑和肺组织含水量较对照组明显降低,如：HBOⅠ组左脑（74.16±6.88）％、左肺（71.49±7.73）％,对照Ⅰ组左脑（81.58 ±5.27）％、左肺（73.44±5.50）％,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,急性缺氧72 h内随时间延长,含水量增高.急性缺氧大鼠肺组织结构排列紊乱,肺毛细血管充血明显,肺泡壁明显增厚,部分区域内可见肺泡腔内有粉红色渗出物,出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿;心肌细胞核变形、浊肿、空泡变性及心肌间质水肿;脑核膜模糊不清,核膜表面不平滑.随着缺氧时间的延长组织损伤加重.HBO预处理后肺组织结构排列完整,肺泡壁稍有增厚;心肌除少部分神经元轻度肿胀,其细胞轮廓略不规则,其余基本与正常的细胞结构相同;脑细胞膜及核膜完整,核质较均匀.结论 HBO预处理可预防大鼠急性缺氧引起的脑水肿和肺水肿,对缺氧组织有明显的保护作用.; 崔建华吴佩锋高亮李年华王琰李彬王福领; 关键词：高压氧急性缺氧含水量

葛根素对兔急性肺栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α含量及肺超微结构的影响被引量：1: 2010年; 目的:探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-浕)含量及肺超微结构的影响。方法:24只日本大耳白兔,随机分为假手术组、单纯溶栓组、葛根素组,经右心导管注入条柱状自体血栓,制备急性肺血栓栓塞实验模型,心导管法监测血流动力学。溶栓后4h取肺组织,测定肺组织湿干重比(W/D),分别用ELISA及比色法检测肺组织MCP-1、TNF-浕含量及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,光镜、电镜下观察肺组织显微超微结构改变。结果:在溶栓开始后1h,单纯溶栓组和葛根素组肺动脉平均压(mPAP)即显著下降(P<0.01),且葛根素组mPAP明显低于单纯溶栓组(P<0.05);单纯溶栓组和葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),葛根素组MCP-1、TNF-浕及W/D、MPO均明显低于单纯溶栓组(P<0.05或P<0.01);组织病理及超微结构研究显示,葛根素组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较单纯溶栓组明显减轻。结论:葛根素可降低急性肺血栓栓塞溶栓后肺组织MCP-1、TNF-浕含量,抑制再灌注损伤炎症反应,对溶栓治疗后肺组织有保护作用。; 姜琴华陈彦凡许先荣许雯李国平王良兴陈少贤; 关键词：葛根素肺血栓栓塞溶栓治疗单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-Α

NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套对严重胸外伤挫伤肺超微结构的影响被引量：3: 2010年; 目的研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB及肺组织超微结构的影响。方法 40只新西兰白兔随机分为:(1)A组,严重胸外伤肺挫伤(n=12);(2)B组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN治疗(n=12);(3)C组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗(n=12);(4)D组,正常无损伤对照(n=4)。建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg。于挫伤后1、2、3、4 h检测血清NF-κB及肺组织超微结构病理的改变。结果肺挫伤后血清中NF-κB含量1h升高,4 h达高峰。经NF-κB正链decoyODN治疗后2 h,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值。超微结构病理结果显示,D组肺组织肺泡结构正常,Ⅰ、Ⅱ型细胞清晰,或毛细血管轻微充血;A组挫伤后1 h时肺泡及毛细血管充血,2 h时可见肺泡腔内白细胞,毛细血管充血严重,有轻微出血;3 h后肺泡腔破损中等出血,毛细血管充血严重;而B组于挫伤后1 h肺泡腔少量出血,肺泡壁毛细血管充血,2 h时肺泡腔毛细血管出血,有红、白细胞释放至肺泡腔,3 h后肺泡腔出血严重,可见板层小体空化,染色质凝集;C组在肺挫伤后1 h肺泡腔无出血,肺泡壁毛细血管仅少量充血,2、3 h时毛细血管充血,肺泡腔可见出血,4 h后可见充血明显的肺泡壁毛细血管,肺泡腔内仅见少量红细胞。各组组间比较,肺挫伤后均有不同程度充血出血,但经正链decoy ODN治疗后,肺泡腔出血明显减少,说明正链NF-κB decoy ODN可使急性肺挫伤组织病变减轻。结论对严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少,并减轻挫伤肺组织超微病变,对急性肺挫伤发展具有一定阻断作用。; 方丹青于涛万丽; 关键词：DECOY ODN 肺挫伤

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染胎兔肺超微结构及表面活性蛋白A表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对胎膜早破宫内感染之胎兔肺组织超微结构及表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)表达的影响。方法建立胎膜早破宫内感染动物模型,在孕24,26d给予宫内注射大肠杆菌,分为细菌组和羊膜腔内注射PS组,干预后19.5h利用电镜观察肺超微结构变化,并分别用免疫组化法及Western blot(WB)法检测胎肺组织内SP-A表达,同时设立正常对照组。结果正常胎兔24、26d处于胎肺发育囊泡期,肺上皮细胞结构完整,可见典型Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞;细菌组和PS组胎兔肺泡内、支气管管腔内、胞质内均可见到杆菌菌体、浸润的炎症细胞;与对照组相比,细菌组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,板层体呈空泡化改变,有不同程度的凋亡;PS组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量、板层小体数量较细菌组和对照组明显增多,且呈不同形式出现,细胞发生凋亡少。细菌组SP-A免疫组化及蛋白表达均降低,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);PS组SP-A表达升高,与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论宫内感染后肺泡超微结构发生改变,SP-A表达下降;而在感染条件下羊膜腔内注射PS可改善肺泡超微结构的变化,并上调SP-A表达,对肺成熟有明显促进作用。; 吴静刘冬云刘敬封志纯; 关键词：羊膜腔内注射肺表面活性物质宫内感染肺超微结构

黄芪对肺纤维化大鼠血清细胞因子及肺超微结构的影响被引量：42: 2008年; 目的:研究黄芪水提物、黄芪皂苷对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠血Th1/Th2型细胞因子平衡、TNF-α表达的调节作用及对肺上皮细胞超微结构的影响,探讨黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、BLM模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪皂苷组;气管内注入BLM复制大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始药物干预,14天采用酶联免疫吸附法测定血IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14天、28天观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:模型组大鼠血IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪水提物组、黄芪皂苷组、地塞米松组使大鼠血IFN-γ含量明显升高(P<0.05),IL-4、TNF-α含量明显降低(P<0.05);黄芪水提物组、黄芪皂苷组与地塞米松组比较,上述指标均无统计学差异(P>0.05),超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔成纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪水提物、黄芪皂苷对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡及TNF-α含量可能是其阻抑肺纤维化发生的机理之一。; 刘永琦李金田李娟魏舒畅张毅苏韫颜春鲁聂蕾吴建军; 关键词：肺间质纤维化黄芪水提物黄芪皂苷

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