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葡萄籽原花青素对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响: 2025年; 目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构的影响,并预测其可能的作用靶点。方法雄性SD大鼠随机分为Control组、MCT组、GSPE组。MCT单次皮下注射诱导PAH模型,分组灌胃干预,每周测定大鼠体质量。于第4、6周末处死大鼠,计算右心室肥厚指数、右心室体质量指数。苏木素-伊红(HE)染色观察肺小动脉及右心室形态学变化。结合网络药理学,筛选药物-疾病共同靶点,构建“疾病-靶点-成分”网络体系,绘制蛋白互作网络并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析。结果MCT组体质量(从第4周开始)较Control组显著减轻,右心室肥厚程度明显增加,肺小动脉及右心室重构程度明显加重(P<0.05,P<0.01)。经GSPE干预后大鼠上述改变均显著减轻(P<0.05,P<0.01)。GSPE富集了71个核心作用靶点,其中相关性最高的信号通路为内分泌抵抗相关通路。结论GSPE可有效抑制MCT诱导的PAH肺小血管及右心室重构,为临床上预防和治疗PAH及其所致右心相关疾病提供新思路。; 任崇康李乃选蒲晨蔡进一赵洁于腊梅; 关键词：肺动脉高压葡萄籽原花青素肺血管重构网络药理学

气管内滴注尿素诱导肺动脉高压肉鸡肺血管重构的机制: 2025年; 肉鸡肺动脉高压(PAH)是一种发生在快速生长肉鸡中的致死性疾病,给肉鸡养殖产业带来巨大的经济损失。PAH肉鸡的病理特征是肺血管重构,包括肺血管中膜肥厚和丛样病变(PLs),但发病原因及机制尚不完全清楚。尿素是尿素循环的终末产物,尿素含量升高可引起内皮功能障碍和内皮祖细胞功能障碍。有研究发现PAH肉鸡肺脏中的尿素含量升高,但其在PAH发病机制中的作用尚不清楚。本文旨在探究气管内尿素滴注对肺血管重构的影响及作用机制,为防治肉鸡PAH提供新的思路。; 安彤彤; 关键词：尿素肉鸡肺动脉高压肺血管重构

PTX-Caspaese-3对肺动脉高压大鼠肺血管重构及血管周围炎症的影响及其作用机制: 2025年; 目的探究尾静脉注射不同剂量紫杉醇-胱天蛋白酶-3(PTX-Caspase-3)对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构和血管周围炎症的治疗效果及潜在作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成四组:CON组、野百合碱(MCT)组、2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组,每组6只。除CON组外,其余三组均接受MCT颈背部皮下注射60 mg/kg。4周后,2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组分别接受2 mg/kg和3 mg/kg的PTX-Caspase-3尾静脉注射,每4 d给药一次,持续治疗2周,共给药3次。在此期间,CON组和MCT组均接受等量生理盐水尾静脉注射。干预2周后,测量四组SD大鼠的平均肺动脉压(mPAP),然后行安乐死处理,开胸取肺组织进行苏木精-伊红(HE)染色,使用软件测量肺血管中膜的增厚比例(WT%),计算血管周围聚集的淋巴滤泡数量,评估血管周围的炎症环境。用免疫组织化学法以及免疫荧光法测量M2型巨噬细胞的表达,以及转录因子FOXO1、α-SMA、α-actin的表达,评估血管周围巨噬细胞的表达及其影响因素。结果与CON组比较,MCT组的mPAP显著升高(P<0.05);2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组与CON组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与MCT组比较,2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组的mPAP显著降低,且3-PTX-Caspase-3组更低(P<0.05),说明尾静脉注射药物可以显著改善PAH大鼠的mPAP。与CON组比较,MCT组的α-SMA表达和WT%显著升高(P<0.05);2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组与CON组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与MCT组比较,2 PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组的α-SMA表达和WT%均显著降低,且3-PTXCaspase-3组更低(P<0.05);2-PTX-Caspase-3组和3-PTX-Caspase-3组比较,α-SMA表达的差异无统计学意义(P>0.05),WT%的差异具有统计学意义(P<0.05),说明3 mg/kg的PTX-Caspase-3尾静脉注射抑制肺血管平滑肌细胞(PASMCs)的增殖和改善肺血管重构的效果更优。通过Caspase-3的免疫组化以及免疫荧光FOXO1、α-actin的双定位发现:与CON组比较,; 陈莲; 关键词：肺动脉高压巨噬细胞炎症肺血管重构

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病不同阶段大鼠肺血管重构的改善作用: 2025年; 目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同阶段大鼠肺血管重构的改善作用,分析其可能的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、早期COPD模型组、晚期COPD模型组、早期干预高剂量组、晚期干预高剂量组、早期干预低剂量组、晚期干预低剂量组、早期干预吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组、晚期干预PDTC组,每组15只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)气道滴注的方法构建早期COPD大鼠模型,LPS气道内滴入、香烟烟雾联合低氧的方法构建晚期COPD大鼠模型。除正常组外,其余各组在实验第1天和第14天给予LPS气道滴入,每天烟熏1 h,并在第15天起开始给药,每天1次,连续40周。芪白平肺胶囊高、低剂量组分别给予芪白平肺胶囊1 g·kg^(-1)、250 mg·kg^(-1)大鼠灌胃,PDTC腹腔注射100 mg·kg^(-1)。晚期COPD模型组在第5~6周进行每天6 h的低氧。检测大鼠肺功能、平均肺动脉压力,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织形态变化,马松(Masson)染色观察肺动脉的胶原沉积情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平;吉姆萨(Giemsa)染色检测各组大鼠肺泡灌洗液中的炎性细胞数量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、TNF-α、管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能中第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、用力肺活量(FVC)及FEV_(0.3)/FVC均明显下降(P<0.05),肺血管增厚,肺部胶原沉积增多,平均肺动脉压及IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平明显升高(P<0.05),巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量增多(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显升高(P<0.05),VE-cadherin、CD31的蛋白�; 张璐方莉徐淑钰梁雪朱洁童祥丽李泽庚; 关键词：肺血管重构

云药七龙天对低压低氧大鼠肺血管重构的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨云药七龙天对低压低氧大鼠肺血管重构的保护作用及机制。方法将SD雄性大鼠随机分为3组:空白组、模型组、七龙天组,每组15只。除空白组外,造模前3天开始给药,七龙天组给予七龙天混悬液2 mL/只,剂量3.5 g/(kg·d);模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日灌胃1次,连续给药3天。给药3天后采用低压氧仓构建低压低氧模型,连续72小时。造模完成后,肺组织苏木素—伊红染色观察形态学改变,测定各组大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平;以实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测肺组织中S100钙结合蛋白A9(S100 Calcium Binding Protein A9,S100A9)、IL-17b、趋化因子配体2[chemokine(C-C motif)ligand 2,Ccl2]、α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle Actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、肿瘤坏死因子配体超家族成员9(tumor necrosis factor ligand superfamily member 9,Tnfsf9)、Fas凋亡抑制分子(Fas apoptotic inhibitory molecule,Faim)的mRNA与蛋白表达;免疫组化检测CD 68的蛋白表达。结果苏木素—伊红染色结果表明:与空白组对比,模型组大鼠肺血管出现明显的血管壁增厚;与模型组相比,七龙天组大鼠肺血管增厚程度有所改善。与空白组比较,模型组血清IL-1β显著升高(P<0.01)。与模型组相比,七龙天组IL-1β水平明显下降(P<0.01)。与空白组相比,模型组的S100A9、IL-17b、Ccl2、α-SMA、MMP-9、Tnfsf9、Faim的mRNA与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组相比,七龙天组S100A9、IL-17b、Ccl2、α-SMA、MMP-9、Tnfsf9、Faim的mRNA与蛋白表达均明显下降(P<0.01)。结论云药七龙天可降低低压低氧模型大鼠的炎症因子血清水平,降低肺组织炎症因子、趋化因子、血管重塑相关因子、细胞凋亡因子的表达水平,减少肺组织免疫细胞浸润,减轻肺组织炎症反应,从而改善低压低氧大鼠肺血管重构,其干预机制待进一步细胞水平验证。; 付兴陈冰付义; 关键词：低压缺氧血管重构趋化因子

趋化因子C-X-C基序配体6促进肺血管重构的作用及机制研究: 背景:肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种以肺小血管重构导致肺血管内壁狭窄,血管阻力升高为特征的心血管疾病。PAH最重要的病理变化是肺动脉平滑肌细胞（pulmonar...; 张萌琪; 关键词：肺动脉高压肺血管重构肺动脉平滑肌细胞

木犀草素调控钾离子通道改善HPH大鼠低氧性肺血管重构的机制研究: 背景:低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）是一种因低氧导致肺动脉压力异常升高的特发性疾病。低氧刺激肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstri...; 张朝霞; 关键词：木犀草素肺动脉平滑肌细胞 K+通道 KV1.5

低氧诱导内皮-间充质转化致肺血管重构及药物干预研究进展被引量：1: 2024年; 肺动脉高压(PH)是由于内皮功能障碍以及其他因素导致的肺血管重构,进而引起肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭甚至死亡。目前临床药物治疗虽可显著改善PH症状,但不能从根本上解决血管重构和右心衰竭问题,故亟待寻找新的治疗手段。内皮细胞在低氧刺激后可获得间充质表型,即内皮-间充质转化(EndMT)。越来越多的研究表明,EndMT在PH肺血管重构中发挥重要作用。低氧条件下诱导End MT的信号通路有:(1)转化生长因子β/骨形态发生蛋白(TGF-β/BMP)信号通路,该通路是由Smad介导,低氧通过抑制或诱导下游介质Smad的磷酸化水平,从而调节EndMT相关基因的表达;(2) Notch信号通路,低氧可增强Jagged/Notch信号通路促进EndMT过程;(3) Wnt/β联蛋白信号通路,低氧增加β联蛋白表达,激活Wnt信号通路,调节EndMT调控基因的表达。低氧诱导的EndMT作为重要致病因素在PH发病中具有重要意义。本综述以期为肺血管重构的改善提供新研究方向,并为PH的防治提供新有效策略。; 王洪麦夏晴晴盖祥云王金宇赵悦孚; 关键词：肺血管重构低氧肺动脉高压

藻蓝蛋白对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响: 2024年; 目的探讨藻蓝蛋白改善肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构的机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠, 采用随机数表法分为3组:正常对照组(对照组)、PAH模型组(PAH组)、藻蓝蛋白治疗组(治疗组), 每组10只。腹腔注射野百合碱(MCT)建立PAH模型, 治疗组在造模后第15天给予藻蓝蛋白灌胃, 持续14d。测量右心室收缩压(RVSP), 计算右心室肥厚指数(RVHI)。苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察肺血管, 蛋白印迹法(Western blot)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子-κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、α-肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达, 免疫荧光定位α-SMA和PCNA。多组比较采用单因素方差分析。结果治疗组RVSP、RVHI低于PAH组[(24.60±3.33) mmHg比(40.49±3.76) mmHg, F=140.998, P<0.01;(32.23±2.99)%比(43.45±3.10)%, F=90.774, P<0.01], 肺小动脉中膜厚度及中膜面积百分比低于PAH组(0.579±0.013比0.736±0.023, F=251.494, P<0.01;0.574±0.063比0.917±0.036, F=84.346, P<0.05), 肺血管胶原沉积低于PAH组[(9.81±0.66)%比(23.23±2.05)%, F=294.181, P<0.01]。治疗组TGF-β1、bcl-2、α-SMA和PCNA相对表达量、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)/NF-κB低于PAH组(0.813±0.077比1.097±0.056, F=75.485, P<0.01;0.902±0.030比1.231±0.123, F=52.224, P<0.01;1.089±0.044比1.283±0.049, F=85.388, P<0.01;1.218±0.008比1.673±0.139, F=33.825, P<0.05;0.463±0.025比0.875±0.013, F=447.19, P<0.01);bax、Caspase-3相对表达量高于PAH组(1.188±0.072比0.738±0.048, F=63.635, P<0.01;1.750±0.028比1.432±0.017, F=31.684, P<0.01)。治疗组α-SMA、PCNA荧光强度低于对照组。结论藻蓝蛋白可通过抑制肺血管胶原沉积, 减少炎性因子表达, 抑制细胞增殖, 促进凋亡, 减轻大鼠PAH肺血管重构。; 赵水炎高帅曹越唐雅琪泮思林; 关键词：藻蓝蛋白肺动脉高压肺血管重构炎性反应细胞增殖

萝卜硫素调控Nrf2预防肺动脉高压大鼠右心室损伤和肺血管重构的机制研究: 2024年; 目的:探究萝卜硫素通过调控转录因子核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)预防肺动脉高压(PAH)大鼠的右心室损伤和肺血管重构的机制。方法:30只用成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和萝卜硫素组,每组10只。模型组和萝卜硫素组大鼠构建PAH大鼠模型。经胸回声测量使用高频、高分辨率数字成像平台检测大鼠右心室心脏指数(CI)、肺动脉瓣速度时间积分(VTI)、肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、右心室舒张期内径(IDd)、右心室自由壁厚度(FW)、右心室等容松弛时间(IVRT)、三尖瓣舒张早期心肌收缩速度(RVE)、三尖瓣舒张早期心肌舒张速度(RVE′)、收缩压速度(S′)和心肌性能(Tei)指数。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠Nrf2和NQO1蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、Ⅰ型胶原α2(COL1A2)mRNA表达以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 mRNA表达。检测氧化应激标志物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(TAC)。通过免疫组化分析大鼠全肺α-SMA蛋白表达。结果:模型组SOD、GSH-Px、TAC和GSH水平,CI、VTI、PAT、PET、RVE′、S′、Tei指数、Nrf2、α-SMA和NQO1表达较对照组降低(P<0.05),萝卜硫素组SOD、GSH-Px、TAC,GSH水平,CI、肺动脉瓣VTI、PAT/PET、RVE′、S′、Tei指数、Nrf2、α-SMA和NQO1表达较模型组升高(P<0.05)。模型组IDd、FW、IVRT、RVE/RVE′、FN、CTGF、COL1A1、COL1A2、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA蛋白表达、MDA水平较对照组升高(P<0.05),萝卜硫素组IDd、FW、IVRT、RVE/RVE′、FN、CTGF、COL1A1、COL1A2、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA蛋白表达、MDA水平较模型组降低(P<0.05)。结论:萝卜硫素通过上调Nrf2/NQO1减少缺氧暴露诱导的PAH中肺血管重构并改善右心室功能障�; 葛亮李光才张泽莲; 关键词：肺动脉高压核因子E2相关因子2 肺血管重构

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