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搜索到23939篇“ 肺血管“的相关文章

《实用心脑肺血管病杂志》稿约: 2025年; 《实用心脑肺血管病杂志》创刊于1993年6月,由河北省卫生健康委员会主管,河北省医学情报研究所主办,为我国心、脑、肺、血管病专业及临床医学综合类学术期刊,为我国实用系列期刊,中华医学期刊网期刊。本刊为月刊,国际标准连续出版物号:ISSN 1008-5971,国内统一连续出版物号:CN 13-1258/R;为中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。; 关键词：血管病 ISSN

一种基于手术视频的肺血管动态分割方法: 本申请提供了一种基于手术视频的肺血管动态分割方法，涉及医疗图像技术领域，解决了血管识别精确度较低的技术问题。该方法包括：通过隔帧截图方式获取原始手术视频的原始图像，并提取原始手术视频的视频帧序列；根据视频帧序列以及原始图...; 刘昭国余昭旭唐斓马丽艳余昭胜胡宜东曾铁勇刘皓

肺血管内大B细胞淋巴瘤8例临床病理学分析: 2025年; 目的探讨肺血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B-cell lymphoma,IVLBCL)的临床病理学特征及鉴别诊断。方法收集8例肺IVLBCL患者的临床资料,采用HE和免疫组化EnVision两步法观察其组织学特征和免疫表型,并进行文献复习。结果8例肺IVLBCL患者,男性4例,女性4例。年龄范围45~67岁,平均(51.25±8.6)岁。临床症状主要表现为发热、咳嗽、气促。血清乳酸脱氢酶、Fe蛋白、血浆D二聚体和血沉多有不同程度升高。影像学检查多表现为双肺弥漫性磨玻璃模糊影。镜下8例组织学形态相似,肺泡间隔增宽,间隔内小血管和毛细血管腔内充有瘤细胞,瘤细胞体积大,核仁明显,核分裂象较易见。免疫表型:8例瘤细胞CD20、CD79a和PAX-5均弥漫强阳性,7例为非生发中心细胞表型(non-germinal cell phenotype,non-GCB),1例为生发中心细胞表型(germinal cell phenotype,GCB),1例为双表达淋巴瘤,3例CD5阳性,Ki67增殖指数为60%~80%。结论肺IVLBCL罕见,特征性表现是淋巴瘤细胞在血管内选择性生长,该肿瘤缺乏典型的临床症状,常误诊为间质性肺炎,需提高对该疾病的警觉性,正确诊断,早期治疗,以延长患者生存期。; 刘春平顾莹莹; 关键词：血管内大B细胞淋巴瘤肺疾病病理特征

葡萄籽原花青素对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响: 2025年; 目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构的影响,并预测其可能的作用靶点。方法雄性SD大鼠随机分为Control组、MCT组、GSPE组。MCT单次皮下注射诱导PAH模型,分组灌胃干预,每周测定大鼠体质量。于第4、6周末处死大鼠,计算右心室肥厚指数、右心室体质量指数。苏木素-伊红(HE)染色观察肺小动脉及右心室形态学变化。结合网络药理学,筛选药物-疾病共同靶点,构建“疾病-靶点-成分”网络体系,绘制蛋白互作网络并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析。结果MCT组体质量(从第4周开始)较Control组显著减轻,右心室肥厚程度明显增加,肺小动脉及右心室重构程度明显加重(P<0.05,P<0.01)。经GSPE干预后大鼠上述改变均显著减轻(P<0.05,P<0.01)。GSPE富集了71个核心作用靶点,其中相关性最高的信号通路为内分泌抵抗相关通路。结论GSPE可有效抑制MCT诱导的PAH肺小血管及右心室重构,为临床上预防和治疗PAH及其所致右心相关疾病提供新思路。; 任崇康李乃选蒲晨蔡进一赵洁于腊梅; 关键词：肺动脉高压葡萄籽原花青素肺血管重构网络药理学

气管内滴注尿素诱导肺动脉高压肉鸡肺血管重构的机制: 2025年; 肉鸡肺动脉高压(PAH)是一种发生在快速生长肉鸡中的致死性疾病,给肉鸡养殖产业带来巨大的经济损失。PAH肉鸡的病理特征是肺血管重构,包括肺血管中膜肥厚和丛样病变(PLs),但发病原因及机制尚不完全清楚。尿素是尿素循环的终末产物,尿素含量升高可引起内皮功能障碍和内皮祖细胞功能障碍。有研究发现PAH肉鸡肺脏中的尿素含量升高,但其在PAH发病机制中的作用尚不清楚。本文旨在探究气管内尿素滴注对肺血管重构的影响及作用机制,为防治肉鸡PAH提供新的思路。; 安彤彤; 关键词：尿素肉鸡肺动脉高压肺血管重构

青蒿素通过HIF-1α/LDHA通路抑制糖酵解改善肺血管重塑: 2025年; 目的探索青蒿素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血流动力学和血管重塑的作用及分子机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组(n=10):对照组、MCT诱导的PAH模型组(MCT组,60 mg/kg)、青蒿素干预组(50 mg/kg)。造模28 d后检测大鼠右心室收缩压(RVSP)、肺动脉平均压(mPAP)、心率及右室肥厚指数(RVHI)评估PAH进展,HE染色及α-SMA免疫组化法观察肺血管形态及肌化情况,并计算肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、血管肌层面积百分比(WA%)及肌化血管比例评估肺血管重塑,real time PCR及Western blot分别检测HIF-1α、LDHA的mRNA和蛋白水平,应用丙酮酸及乳酸测试试剂盒检测丙酮酸、乳酸含量。结果与对照组相比,MCT组大鼠RVSP及mPAP升高,心率增快,RVHI增高(P<0.05);血管壁明显肌化并增厚,WT%及WA%升高,肺小动脉肌化程度显著增高(P<0.05),提示PAH模型构建成功。与MCT组相比,青蒿素干预组大鼠RVSP、mPAP、心率及RVHI均降低(P<0.05),WT%、WA%及肺小动脉肌化程度降低(P<0.05)。与对照组相比,MCT组大鼠肺组织中HIF-1α、LDHA的mRNA及蛋白水平升高,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值升高(P<0.05);青蒿素干预组HIF-1α、LDHA mRNA及蛋白水平较MCT组降低,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值较MCT组降低(P<0.05)。结论青蒿素可以改善PAH大鼠的血流动力学及肺血管重塑,其机制可能与抑制HIF-1α/LDHA信号通路介导的糖酵解相关。; 史文花陈玉倩张永红李丛翟翠杨妮柯蕊; 关键词：肺动脉高压肺血管重塑青蒿素糖酵解

三七皂苷R1对脓毒症小鼠肺血管内皮的作用及机制: 2025年; 目的观察三七皂苷R1(NR1)对脓毒症小鼠肺血管内皮通透性改善作用,以及炎症环境下血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响,并探讨其可能机制。方法BALB/c小鼠随机分成3组:正常对照组(Control)、脓毒症组与NR1干预组。体外培养血管内皮细胞,随机分成正常对照组(Control)、脓毒症组、NR1干预组、Slit2敲低组与Robo4敲低组,各组分别培养48 h。Evans Blue法检测各组小鼠肺血管内皮细胞通透性,免疫印迹法(WB)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织及细胞VE-cadherin、Slit2与Robo4蛋白与mRNA表达。结果与脓毒症组小鼠肺组织Evans Blue浓度(331.500±19.610)比较,Control组(72.125±8.357)、NR1干预组(97.500±13.596)均明显降低(P<0.05);动物实验WB与RT-PCR结果显示:脓毒症组VE-cadherin、Slit2与Robo4蛋白与mRNA表达较Control组明显下降(P<0.05),NR1干预组VE-cadherin、Slit2与Robo4蛋白与mRNA表达均较脓毒症组明显升高(P>0.05);细胞实验显示:脓毒症组细胞VE-cadherin、Slit2与Robo4蛋白与mRNA表达较Control组明显下降(P<0.05),NR1干预组细胞VE-cadherin、Slit2与Robo4蛋白与mRNA表达均较脓毒症组均明显升高(P>0.05)。结论NR1可改善脓毒症小鼠血管内皮通透性,促进炎症环境下血管内皮细胞VE-cadherin蛋白表达,机制可能通过上调Slit2/Robo4信号通路。; 陈琴潘玲玲余学书; 关键词：三七皂苷R1 脓毒症血管通透性

高分辨CT肺血管穿行征对肺磨玻璃结节进展的风险评估: 2025年; 目的探讨肺磨玻璃结节(GGN)中伴血管穿行是否为肺结节进展的危险因素,为GGN的随访策略提供参考。资料与方法回顾性收集2016年1月—2023年11月于皖西卫生职业学院附属医院行胸部高分辨CT并诊断为含有持续GGN(初始直径≤10 mm)患者256例。根据胸部高分辨CT图像上GGN内部是否出现肺血管穿行现象,将结节分为肺血管穿行组(A组)和无肺血管穿行组(B组)。通过评估GGN大小、密度等影像特征变化判断其进展情况,比较两组结节的无进展生存期。结果256例患者中,A组155例共196个GGN,B组101例共106个GGN,随访时间14~80个月,31个结节有进展,GGN进展率为10.3%(31/302)。两组结节随访1年无进展生存率相同,随访2~5年无进展生存率均出现平缓下降,但两组结节不同随访时间节点(36、60、80个月)的无进展生存情况差异均无统计学意义(χ^(2)=2.880,P=0.090;χ^(2)=1.683,P=0.194;χ^(2)=2.630,P=0.105)。结论 GGN中出现肺血管穿行是一种常见表现,并非结节进展的独立危险因素,不能作为判断结节恶变风险和手术干预的指标。; 陈芳赵红梁静静吴宗山; 关键词：肺结节肺肿瘤腺癌

胸部CT肺血管参数与AECOPD患者炎症反应、肺功能及近期预后的关系: 2025年; 目的探讨胸部CT肺血管参数与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎症反应、肺功能及近期预后的关系。方法本研究为观察性研究,采用非随机抽样法选取2021年1月至2023年6月在陕西省康复医院治疗的AECOPD患者102例作为观察组,同时选取慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺病)稳定期患者100例作为对照组。根据病情严重程度将观察组患者分为轻中度组(72例)和重度组(30例)。根据治疗后6个月内死亡或存活情况将观察组患者分为死亡组(23例)和存活组(79例)。收集所有患者的性别、年龄、身体质量指数、慢阻肺病病程、肺血管参数[横截面积小于5 mm^(2)的肺小血管总横截面积占肺野总面积的百分比(%CSA<5)、肺动脉与主动脉直径比(PA/A)]、炎症指标[白细胞介素(IL)-6、IL-21、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV_(1)/FVC)]。采用Pearson相关分析探讨AECOPD患者肺血管参数与炎症指标、肺功能指标的相关性。受试者操作特征(ROC)曲线分析肺血管参数对AECOPD患者近期预后的预测价值。结果观察组男68例,女34例,年龄(64.14±6.11)岁;对照组男62例,女38例,年龄(65.59±5.80)岁。对照组慢阻肺病病程较观察组长(t=4.38,P<0.001),2组患者性别、年龄和身体质量指数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组%CSA<5、FEV_(1)、FVC和FEV_(1)/FVC均低于对照组,而PA/A、IL-6、IL-21和TNF-α均高于对照组(均P<0.001)。轻中度组%CSA<5、FEV_(1)、FVC和FEV_(1)/FVC均高于重度组,而PA/A、IL-6、IL-21和TNF-α均低于重度组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,在AECOPD患者中,%CSA<5与FEV_(1)、FVC和FEV_(1)/FVC均呈正相关(均P<0.001);PA/A与IL-6、IL-21和TNF-α均呈正相关,而与FEV_(1)、FVC和FEV_(1)/FVC均呈负相关(均P<0.001)。死亡组%CSA<5低于存活组,而PA/A高于存活组[(0.42±0.09)%比(0.52±0.10)%,(1.32±0.21)比(1.00±0.18),; 高雅鹏李英; 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺功能预后

缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附被引量：1: 2025年; 目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的; 孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲; 关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞

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