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NMN在制备胃粘膜肠上皮化生药物中的应用: 本发明公开了烟酰胺单核苷酸（nicotinamide mononucleotide,NMN）在制备治疗胃粘膜肠上皮化生药物中的应用，属于生物医药技术领域。该发明具体包括：构建小鼠胃黏膜肠上皮化生模型，NMN进行干预后收集...; 郑鹏远米阳刘斌

一种具有杯状细胞表型的胃黏膜肠上皮化生类器官模型的构建方法: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种具有杯状细胞表型的胃黏膜肠上皮化生类器官模型的构建方法。本发明所述模型以MUC2<SUP>+</SUP>MUC6<SUP>+</SUP>杯状细胞为特征，从细胞表型上更加深入的模拟了...; 米阳郑鹏远刘斌任飞飞

肠化方加减联合西药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床效果研究: 2025年; 目的探究慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以肠化方加减联合西药进行治疗的效果。方法纳入60例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者,按双盲法分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用西药治疗,观察组在对照组基础上联合肠化方加减治疗。对比两组疗效,不良反应发生情况,治疗前后中医证候积分、胃黏膜组织评分、胃蛋白酶原水平、炎症因子水平。结果治疗后,观察组治疗总有效率96.67%高于对照组的76.67%(P<0.05)。治疗后,两组中医证候积分均较治疗前降低,且观察组胃脘胀满、疼痛、嗳气反酸、胃中嘈杂、纳差积分分别为(0.73±0.10)、(0.75±0.12)、(0.61±0.13)、(0.65±0.20)、(0.70±0.14)分,均低于对照组的(1.61±0.15)、(1.70±0.14)、(1.59±0.12)、(1.60±0.23)、(1.66±0.24)分(P<0.05)。治疗后,两组胃黏膜组织评分均低于治疗前,且观察组慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生评分分别为(0.60±0.14)、(0.63±0.12)、(0.65±0.10)、(0.71±0.18)分,低于对照组的(1.54±0.10)、(1.60±0.15)、(1.58±0.13)、(1.68±0.20)分(P<0.05)。治疗后,两组胃蛋白酶原水平均较治疗前显著改善,且观察组胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)(56.29±8.08)μg/L、PGⅠ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)(4.79±0.65)均高于对照组的(50.26±7.41)μg/L、(3.40±0.50),PGⅡ(10.26±2.14)μg/L低于对照组的(13.59±2.88)μg/L(P<0.05)。治疗后,两组炎症因子水平均较治疗前降低,且观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(42.16±5.28)μg/L、白细胞介素-32(IL-32)(40.23±5.16)pg/ml、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)(300.54±11.96)U/ml均低于对照组的(55.29±6.31)μg/L、(51.67±6.09)pg/ml、(360.57±12.82)U/ml(P<0.05)。两组用药不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以肠化方加减联合西药治疗疗效满意,临床症状减轻,同时改善了炎症因子水平,未见额外药毒性,整体达到预期,建议临床推广应用。; 陈建荣; 关键词：西药慢性萎缩性胃炎肠上皮化生

茶花粉或茶花粉提取物的应用及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物: 本发明公开了一种茶花粉或茶花粉提取物的应用及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物，属于生物医药技术领域，茶花粉或茶花粉提取物在制备预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物中的应用，以及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物，该...; 曾进浩唐健元郭翠张鹤缤李瑞璘王亭尧郑季君马佳

茶花粉或茶花粉提取物的应用及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物: 本发明公开了一种茶花粉或茶花粉提取物的应用及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物，属于生物医药技术领域，茶花粉或茶花粉提取物在制备预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物中的应用，以及预防或治疗胃黏膜肠上皮化生的药物组合物，该...; 曾进浩唐健元郭翠张鹤缤李瑞璘王亭尧郑季君马佳

基于FXR信号通路探讨中医药治疗肝郁脾虚胃弱型胃黏膜肠上皮化生的科学内涵: 2025年; 胃黏膜肠上皮化生(GIM)是胃炎向胃癌(GC)转变的关键阶段。在GIM发生发展中,胆汁酸反流比幽门螺杆菌感染发挥了更重要的作用,而法尼酯衍生物X受体(FXR)是胆汁酸较关键的受体之一,可参与胆汁酸合成、转运、肠道重吸收等过程,这与中医“胃主受纳、脾主运化、肝主疏泄”理论有高度一致性。该文从FXR信号通路探讨中医药治疗肝郁脾虚胃弱型GIM的科学内涵,对中医药研究肝郁脾虚胃弱型GIM提供新的思路及可靠的理论依据。; 黄萱黄贵华徐哲卢容兰谢兰芳; 关键词：胃黏膜肠上皮化生

内镜下LCPL征象对胃黏膜高危肠上皮化生的诊断价值被引量：1: 2025年; 目的探讨内镜下亮蓝嵴(light blue crest,LBC)包绕的乳头状区域(LBC capsuling papillary lesion,LCPL)征象在高危胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM,简称“肠化”)中的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年6月在陆军特色医学中心消化内科接受内镜检查及活检的314例患者(共352块活检样本)。采用HE染色及高铁二胺-阿尔新蓝(high iron diamine-alcian blue,HID-AB)染色(诊断高危肠化的金标准)检查样本的组织学类型及肠化类型,并据此将样本分为慢性炎症组、低危肠化组、高危肠化组、高-中分化肠型胃癌组、低分化肠型胃癌组。结合活检部位内镜下图像,统计分析LCPL在各组中的阳性率;采用Logistic回归分析LCPL征象与高危肠化的关系,以及与LCPL相关的临床病理特征;采用灵敏度、特异度、约登指数、受试者工作曲线下面积等指标,评价LCPL对高危肠化的诊断效能。结果LCPL征象在高危肠化组的阳性率达75.70%,显著高于其他各组(P均<0.001);Logistic回归分析显示LCPL与高危肠化密切相关(OR=30.286,95%CI:13.528~67.804,P<0.001)。LCPL征象诊断高危肠化的灵敏度为69.84%、特异度为93.75%、约登指数为0.636、曲线下面积为0.818(95%CI:0.773~0.857);除灵敏度指标外,上述各诊断效能参数均显著优于诊断肠化与否的传统内镜下征象LBC(P均<0.001)。并且,LCPL征象的判别不易受到患者年龄(OR=1.130,95%CI:0.709~1.800,P=0.607)、病变部位(胃角:OR=2.360,95%CI:0.732~7.613,P=0.151;胃窦:OR=2.257,95%CI:0.756~6.744,P=0.145)、是否合并消化性溃疡(OR=1.085,95%CI:0.208~5.652,P=0.923)等因素的影响;94.12%的阳性、66.94%的阴性LCPL征象可在3 s内被快速识别(OR=4.536,95%CI:1.372~14.997,P=0.013)。结论内镜下LCPL征象在诊断胃黏膜高危肠化中有较好效能,具有潜在临床应用价值。; 郑喜鹏潘惠琳吴林育侯永英刘琴马强秦修远刘凯军王斌陈东风王涛; 关键词：肠上皮化生胃癌内镜

肠上皮化生中铜死亡相关基因的鉴定和免疫学特征: 2025年; 本研究探讨了肠上皮化生(IM)与铜死亡的关系,并构建了一个预测模型。基于生物信息学分析GSE2669数据集中22个IM样本的铜死亡相关基因簇和免疫特征的表达谱,并确定差异表达基因簇。通过评估随机森林(RF)、支持向量机(SVM)、广义线性模型(GLM)及极限梯度提升(XGB)4种机器学习模型的性能,选出了性能最优的RF模型。同时构建了基于4个基因(DMBT1、HPN、SLC13A3及YWHAZ)的RF模型,通过表达分析发现,这4个基因与CDX2水平显著相关。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测这4个基因在正常胃组织及肠化组织中的表达水平,结果与模型分析高度一致。本研究初步确定了铜死亡在IM中的作用及潜在机制,并成功建立了一个预测模型,为未来的临床应用和研究提供了新的研究方向。; 钱菲菲陈松张里钟洁费素娟庞训雷; 关键词：肠上皮化生机器学习模型

金实应用萎胃方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验: 2025年; 现代医学研究证实,正常胃黏膜发展到肠型胃腺癌通常经过正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异性增生、肠型胃腺癌的过程^([1])。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生是容易发生癌变的一类胃黏膜病理改变,通常被认为是癌前病变,早期干预是防御胃癌的有效策略^([2])。目前现代医学针对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生主要以根治幽门螺旋杆菌、保护胃黏膜等进行干预治疗,没有针对性的靶点药物,临床疗效有限^([3])。临床实践证明,中医药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生可缓解症状,改善胃黏膜病理状态,可有效控制甚至逆转病程^([4])。; 林朝亮沈贤发; 关键词：慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎肠上皮化生胃腺癌幽门螺旋杆菌

通降活血法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效观察: 2025年; 观察通降活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的疗效。方法对照组25例患者予以常规治疗,研究组25例患者予以通降活血法治疗,对比两组相关数据。结果研究组胃黏膜组织评分、炎症因子和胃肠激素指标均显著改善,不良反应发生率较低(P<0.05)。结论通降活血法可有效提高CAG伴IM治疗疗效,减少不良反应的出现和癌变的发生,值得推广。; 周媛

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