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晚期胃癌患者出现免疫检查点抑制剂相关肝脏毒性的临床分析: 2025年; 目的探讨晚期胃癌患者接受免疫检查点抑制剂(ICI)治疗后出现肝脏毒性(IRH)的发病特点、治疗和转归、疾病进展和生存情况。方法回顾性分析2019年12月至2024年1月在安徽医科大学第一附属医院治疗的晚期胃癌出现IRH的18例患者资料,随访时间跨度为2.7~48.4个月。记录IRH发生后的临床表现和分型。评估肝损伤生化异常模式临床分型中不同指数R值和新R值的相关性。分析肝转移与肝炎严重程度、肝功能指标以及肝炎临床分型的关系。评价患者的治疗疗效并进行生存分析。结果晚期胃癌患者IRH的发生时间为首次用药后的0.5~15.6个月,以肝酶伴或不伴有胆红素升高为主要表现。临床分型尤其是G4级毒性患者以胆汁淤积型为主。R值和新R值呈正相关(r=0.971,P<0.001)。合并肝转移与肝脏毒性的严重程度、肝功能指标以及肝炎临床分型均无显著关联(P>0.05)。治疗以糖皮质激素联合降酶、利胆药物为主。72.2%的患者毒性降至G1级的中位时间为6(4,9)d。使用ICI联合抗血管生成治疗的患者可能出现IRH反弹,发生率为15.4%。在IRH恢复后尝试重启ICI治疗,再发IRH的概率为40.0%。出现IRH初次停药后肿瘤中位无进展生存时间为4.6(2.3,8.0)个月,纳入患者在初次使用ICI治疗后的中位总生存时间为15.1(6.2,23.1)个月。结论晚期胃癌患者出现IRH的临床表现无特异性。以糖皮质激素为主的治疗疗效尚可,需关注IRH的反弹和再发。IRH的出现可能不会影响患者生存期。; 张逸寅张腾腾瞿子庭朱清波卢丽丽亓晓文何子然顾康生; 关键词：胃癌

用于改善GPR40激动剂TAK-875肝脏毒性的铁死亡抑制剂: 本发明公开了用于改善GPR40激动剂TAK‑875肝脏毒性的铁死亡抑制剂，包括铁复合剂、抗氧化剂、脂氧合酶(LOX)抑制剂、ACSL4抑制剂、氮氧化物以及硒补充；所述铁复合剂包括去铁胺、去铁酮、Deferasirox、姜...; 张宏全宓兰娟唐成武程洪强张薇张莹云龙刘慧

基于转录组学探讨黄药子诱导胆汁淤积致肝脏毒性的分子机制: 2025年; 目的基于转录组学探究黄药子的肝毒性及其分子机制。方法将40只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组和黄药子低、中、高剂量组,连续灌胃黄药子水煎液14 d。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,HE染色进行肝组织形态观察及病理评分,采用转录组学技术检测肝组织基因表达谱,对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,并通过检测血清碱性磷酸酶(ALP)、肝组织总胆汁酸(TBA)含量及Western blot验证关键靶点。结果与正常对照组比较,黄药子高剂量组小鼠血清ALT、AST含量升高(P<0.05),肝细胞水肿、体积增大,肝血窦扩张,部分区域出现坏死,病理评分升高(P<0.05)。转录组学结果显示,黄药子干预后肝脏差异表达基因主要富集于胆固醇代谢过程、类固醇代谢过程、胆固醇生物合成过程及类固醇生物合成、胆固醇代谢、胆汁分泌、初级胆汁酸生物合成等信号通路。实验验证结果表明,黄药子高剂量组血清ALP及肝组织TBA含量升高(P<0.05),肝组织胆固醇合成相关蛋白3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)、细胞色素P450(CYP)51A1,促进胆固醇转变为胆汁酸蛋白CYP27A1、CYP7A1表达升高(P<0.05,P<0.01),以及促进胆汁酸排泄的阴离子转运体多药耐药蛋白4(MRP4)表达降低(P<0.05)。结论黄药子诱导肝脏毒性与促进胆固醇合成及转化为胆汁酸,抑制胆汁酸排泄有关。; 侯万熙吴采栋雷棋博臧凯宏; 关键词：黄药子肝脏毒性转录组学胆汁淤积

补骨脂素对正常大鼠和阴虚大鼠肝脏毒性差异研究及机制初探: 2025年; 目的从脂质代谢的角度,研究补骨脂素对正常和阴虚大鼠肝脏毒性的差异,帮助阐释古籍中记载的补骨脂慎用于阴虚患者可能的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组(CMC-Na)、正常给药组(CMC-Na+补骨脂素)、阴虚对照组(CMC-Na+甲状腺素)、阴虚给药组(CMC-Na+甲状腺素+补骨脂素),甲状腺素(1 mg·kg^(-1))10 d进行阴虚造模,再给予补骨脂素(200 mg·kg^(-1))3 d。全自动生化仪检测血清肝损伤相关指标,HE和油红O染色观察肝脏组织结构变化,Real-time PCR检测脂质代谢相关酶和转运体及内质网应激相关因子的mRNA的相对转录水平。结果补骨脂素灌胃给药3 d,与正常给药组比较,阴虚给药组血清ALT、AST、TBA、TG升高更明显,TC、ALB、TP降低更明显;肝脏HE和油红O染色脂肪变性更明显;TG合成因子ACC、FASN、SREBP-1下调更明显,TG转运因子MTP、LPL下调更明显,脂肪酸β氧化相关因子CPT1A、OCTN2、PPARα下调更明显,TC转运体ABCG8和胆汁酸受体FXR下调更明显,内质网应激因子ATF4上调更明显。结论与正常给药组大鼠比较,补骨脂素可以使阴虚大鼠产生更为严重肝脏毒性,其机制可能与肝脏脂代谢紊乱,进而加重肝脏胆汁淤积、脂肪变性,以及激活内质网应激反应相关。; 裴天仙李福珍陈梦颖王学童邱丽珍袭恒豫周昆; 关键词：补骨脂素阴虚肝毒性

免疫相关性肝脏毒性的“来龙去脉”: 2024年; 免疫检查点抑制剂(ICIs)是一类新型的抗癌药物,其作用机制在于抑制肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的能力,从而增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击效力。然而,ICIs在治疗过程中也会引发一系列免疫相关的不良反应,其中包括免疫相关性肝脏毒性(IRH),其主要表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)和/或天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,伴或不伴有胆红素升高。现在,我们来了解一下IRH的病因、诊断、治疗及预后。1.IRH的病因:IRH是ICIs治疗中最常见的不良反应之一,其发生机制尚不完全清楚,但目前认为是ICIs通过抑制T细胞的负向调节信号,导致T细胞活化和增殖,从而引发自身免疫反应,进而导致肝脏炎症和损伤。; 蓝美玲; 关键词：肝脏毒性自身免疫反应肝脏炎症免疫相关性负向调节 T细胞活化

基于斑马鱼模型的中药致肝脏毒性评价的研究进展被引量：3: 2024年; 中药的广泛使用,提高了肝脏毒性发生风险。斑马鱼模型在肝脏毒性研究中显现出较大潜力的同时,也面临评价标准难以统一的问题。在使用斑马鱼进行药物肝损伤检测和评价之前应先明确其在不同生长阶段的肝功能状态,利用斑马鱼胚胎和幼鱼的通体透明的特点,以胚胎的孵化率、死亡率、畸形率作出初步的发育毒性判断,以幼鱼肝脏灰度值,肝脏面积大小,卵黄囊吸收程度作为药物是否具有肝脏毒性的判断标准,利用成鱼肝脏容易分离的特点研究肝脏毒性的作用机制。检测时可根据这些指标判断斑马鱼肝脏发育阶段,为其是否发生药物肝损伤提供依据,从而进一步提高临床用药安全性。综述了不同发育时期斑马鱼评估中药肝毒性的研究方法及研究进展,以期为后续中药的肝脏毒性评价提供参考。; 原杨尚悦王鹏樊慧蓉侯文彬; 关键词：中药肝损伤肝毒性药物性肝损伤

白藜芦醇联合成纤维细胞生长因子1在缓解蒽环类药物诱导的心脏及肝脏毒性中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及白藜芦醇联合成纤维细胞生长因子1在缓解蒽环类药物诱导的心脏及肝脏毒性中的应用。本发明通过研究发现白藜芦醇能够显著抑制成纤维细胞生长因子1的促肿瘤增长活性，白藜芦醇和成纤维细胞生长因子1...; 顾俊莲李嘉豪高婷刘清波路广平

基于斑马鱼模型的叶菌唑肝脏毒性效应研究: 叶菌唑（Metconazole,MEZ）是一种水溶性三唑类杀菌剂,对农作物具有杀菌和生长调节作用。在农业活动中,通过喷洒方式不可避免的迁移到水体环境中,对水生生物产生影响。鱼类作为污染物传播介质之一,已成为人类潜在的食品...; 闫志惠; 关键词：表儿茶素斑马鱼胚胎肝脏毒性氧化应激

1例免疫检查点抑制剂相关重度胆汁淤积性混合型肝脏毒性肺癌患者的护理: 2024年; 总结1例免疫检查点抑制剂相关重度(G4级)胆汁淤积性混合型肝脏毒性肺癌患者的护理经验。护理要点:密切观察患者肝脏生化指标与体征;早期应用糖皮质激素联合其他免疫抑制药物;舒缓皮肤不适症状;预防机会性感染;给予个体化的运动、营养、睡眠和心理护理。29d后患者肝脏毒性降至G1级,予转换口服免疫抑制药物治疗后出院。经过2个月的定期随访,患者肝功能恢复良好。; 刘玉陈岁花朱苗苗覃惠英; 关键词：胆汁淤积个案护理

基于多组学联合分析不同表面官能团微塑料对小鼠肝脏毒性的影响: 张俊强

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