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搜索到658篇“ 肝脏微循环障碍“的相关文章

桂枝茯苓丸开玄通络化瘀拮抗肝脏微循环障碍防治肝纤维化理论探析被引量：4: 2023年; 肝脏微循环障碍是肝纤维化关键病机之一,细胞外基质过度沉积及肝窦毛细血管化为肝纤维化主要病理改变。中医学中肝具有气血并调的生理功能,“体阴用阳”的生理特性,以“肝玄府-肝络脉”为结构基础。中医学“肝玄府闭郁-肝络脉阻滞”致气滞血瘀为癥积,与西医学肝窦内皮细胞失窗孔致肝窦毛细血管化,从而障碍肝脏微循环,终致肝纤维化的病机认识内涵一致。活血祛湿、缓消癥块的桂枝茯苓丸可缓解“玄府闭郁-络脉阻滞”以防治肝纤维化。; 李雪萍刘伟伟姚欢陈甜甜陈佳逸龚圆渊; 关键词：桂枝茯苓丸肝纤维化肝脏微循环障碍

sortilin通过RhoA/ROCK/NF-κB信号途径改善高糖诱导的肝脏微循环障碍: 目的:从体内和体外实验两方面共同探讨sortilin在肝脏的表达情况及sortilin在高糖诱导的大鼠肝脏微循环障碍中的可能作用机制及调控途径。方法:建立糖尿病合并脂肪肝Wistar大鼠模型,HE染色和六胺银染色分别观察...; 曾佩芸; 关键词：非酒精性脂肪肝肝窦内皮细胞 SORTILIN 肝脏微循环

中药复方柔肝化纤颗粒干预肝纤维化模型大鼠肝脏微循环障碍的变化被引量：22: 2019年; 背景:中药复方柔肝化纤颗粒已证明能显著改善慢性肝炎、肝硬化患者的临床症状,但其能否多途径、多靶点、多环节改善肝脏微循环尚不明确。目的:构建肝纤维化大鼠模型,观察中药复方柔肝化纤颗粒全方及不同拆方组合对模型大鼠肝脏微循环障碍失衡的影响及差异。方法:采用CCl4复合因素造模方法复制肝纤维化大鼠模型,在第4周造模结束后将建模成功的大鼠随机为6组:模型组、大黄蟅虫丸组,柔肝化纤颗粒组1:柔肝化纤颗粒全方灌胃;柔肝化纤颗粒组2:予补肾养肝方灌胃;柔肝化纤颗粒组3:予益气健脾方灌胃;柔肝化纤颗粒组4:予化痰解毒方与活血化瘀、软坚散结方灌胃;同时设正常对照组进行对比,各组分别按0.1m L/kg灌胃给予相应的药液,1次/d,共给药12周。结果与结论:①光学显微镜下观察,模型组肝间质出现广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),说明肝纤维化模型大鼠造模成功;②与正常对照组比较,各组大鼠血清一氧化氮及内皮素1水平明显偏高,且肝硬化程度越高,一氧化氮及内皮素1水平增高越明显(P <0.01),而肝动脉始增时间、肝静脉始增时间的缩短越明显(P <0.05或P <0.01);③与模型组比较,各用药组血清一氧化氮及内皮素1水平均有不同程度的降低(P <0.01),各用药组肝动脉始增时间、肝静脉始增时间均有不同程度的延长(P <0.01);④与黄蟅虫丸组相比,柔肝化纤全方组的一氧化氮及内皮素1水平均显著降低(P <0.05或P <0.01),肝静脉始增时间较黄蟅虫丸组延长(P <0.01); ⑤结果说明,实验成功复制了肝纤维化模型大鼠,采用中药复方柔肝化纤颗粒全方干预治疗后,能够调节模型大鼠肝脏微血管的流速,促进肝脏微循环的血流灌注量,有助于延缓肝纤维化的进展,其机制可能主要通过降低血清一氧化氮及内皮素1水平有关。; 韦冬珏叶冬梅张凤英周莹王振常; 关键词：微循环障碍肝纤维化肝脏微循环中药复方肝纤维化微循环

非酒精性脂肪性肝病肝脏微循环障碍探索被引量：5: 2019年; 目前非酒精性脂肪性肝病发病机制尚不完全清楚,但肝脏微循环灌注改变是疾病进展的一个重要特征,其中肝细胞脂肪蓄积是导致微血管损伤的关键。介绍了正常微循环功能及结构、神经调节,着重分析了肝病微循环变化机制继而引发的微观细胞分子水平变化及宏观影像学改变。故推测,探明肝脏微循环变化可为非酒精性脂肪性肝病的病理生物学提供新见解,优化无创诊断帮助识别高危人群及早期非酒精性脂肪性肝炎患者。; 刘亚娟李良平; 关键词：非酒精性脂肪性肝病微循环

壮肝逐瘀煎对纤维化大鼠肝脏微循环障碍的调控研究: 目的：本实验致力于研究壮肝逐瘀煎对纤维化大鼠血管活性物质内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO），肝组织促血管新生因子（VEGF）、抑制血管生长因子血小板衍生生长因子（PDGF）的活性的基因表达，通过观察壮肝逐瘀煎及其不...; 利泉强; 关键词：肝纤维化壮肝逐瘀煎肝脏微循环

肝窦内皮功能障碍：糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手被引量：2: 2015年; 2型糖尿病（T2DM）常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症，是非酒精性脂肪肝（NAFLD）形成的独立危险因素[1]。近年来，T2DM患者NAFLD患病率逐年上升，据最新研究报道，T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%～76.0%，约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一，而肝窦内皮细胞（LSEC）功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分，具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞（HSC）的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志，在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等，引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤，因此，LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。; 刘静张琦; 关键词：肝脏微循环障碍肝窦内皮细胞肝窦毛细血管化推手

模拟失重环境下腹腔感染大鼠肝脏微循环障碍及抗感染疗效被引量：4: 2015年; 目的研究模拟失重环境下腹腔感染大鼠肝脏微循环变化及抗感染治疗效果。方法健康雄性成年Wistar大鼠60只，随机分为6组（n=10），分别为模拟失重并腹腔假手术组（microgravity＋sham—operation，MSO）、模拟失重并腹腔感染组（microgravity4-abdominal-infection，MAI）、模拟失重并腹腔感染治疗组（microgravity＋abdominal-infection＋moxifloxacin，MAIM）、正常重力腹腔假手术组（normal—gravity＋sham—operation，NGSO）、正常重力腹腔感染组（normal-gravity＋abdominal-infection，NGAI）和正常重力腹腔感染治疗组（normal-gravity＋abdominal-infection＋moxifloxacin，NGAIM）。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型，盲肠结扎穿孔术（CLP）建立腹腔感染模型。根据分组要求，尾悬吊模拟失重48h时，建立腹腔感染动物模型。MAIM组和NGAIM组动物分别于CLP后0h、24h及48h经尾静脉注射盐酸莫西沙星氯化钠注射液（30mg／kg）。CLP后60h取材，硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）水平，蛋白印迹和实时PCR分别检测肝组织中内皮素-1（ET-1）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白及mRNA表达水平，并光镜下观察肝组织病理变化。结果MAI组及NGAI组可见肝窦增宽，局部淤血，伴有点状坏死，汇管区炎性细胞浸润；MAIM组及NGAIM组的病变程度较MAI和NGAI组减轻。MAI组的血清NO值和肝组织中ET-1和iNOS表达水平最高，显著高于MSO组（P〈0．05）。MAIM组的血清NO值、肝组织中ET-1和iNOS表达均较MAI组明显下降（P〈0．05）。正常重力各组的血清NO值、肝组织中ET-1和iNOS表达与模拟失重各组的情况相类似，除血清NO值外，均不同程度低于模拟失重各组的表达水平。实验各组ET-1、iNOS的蛋白和mRNA表达基本同步。结论模拟失重环境下CLP所致腹腔感染可造成肝脏微循环障碍，静脉使用盐酸莫西沙星对控制感染和改善肝脏病理性榻害有确定; 邓忠伟鲍时明孙宏伟姜福全徐冰心周金莲王平张宏文崔彦; 关键词：模拟失重腹腔感染肝脏微循环盐酸莫西沙星

改善肝脏微循环障碍的必要性和相关中药的筛选被引量：16: 2013年; 慢性肝病常伴有肝脏微循环障碍,使得血液流动减慢甚至流量减少,导致门静脉高压。改善肝脏微循环与干预细胞外基质代谢在抗肝纤维化中具有同等的地位。现代医学的微循环障碍与中医学的瘀血含义有相同之处,应用有抗肝纤维化作用的活血化瘀中药或成分能够改善肝脏微循环、降低门静脉高压。介绍了体内外实验研究中药及组分改善肝脏微循环的作用及机制。; 徐列明; 关键词：慢性肝病微循环中草药活血化瘀剂

慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的诊断方法研究被引量：1: 2012年; 目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）及透明质酸（HA）联合检测在慢性乙型肝炎（CHB）肝脏微循环障碍诊断和监测中的意义。方法对81例CHB患者和5例健康志愿者留取血清作HA化学发光法检测,抗凝血浆作TXB2和6-Keto-PGF1α放射免疫法检测,同时肝穿取标本进行HIF-1α免疫组化染色,并用透射电镜观察肝组织超微结构的变化。结果随着CHB分级的加重,HIF-1α在肝组织中的表达强度和范围逐渐加大,HA、TXB2逐渐上升（均P＜0.05）,6-Keto-PGF1α逐渐下降。电镜示肝窦腔内红细胞聚集,肝窦阻塞和狭窄明显,狄氏腔中胶原纤维沉积及基底膜形成率逐步加重。结论 HIF-1α、HA、TXB2及6-Keto-PGF1α联合检测能较好地反映肝脏微循环状况。; 王林马勇; 关键词：微循环障碍低氧诱导因子肝窦内皮细胞

慢性乙型肝炎肝细胞凋亡与肝脏微循环障碍的关系研究: 2012年; 目的研究慢性乙型肝炎肝细胞凋亡与肝脏微循环障碍的关系。方法采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡率,同时采用透射电镜观察肝细胞超微结构的变化和肝窦微循环结构的改变。结果慢性乙型肝炎肝细胞凋亡率显著增加,细胞膜皱缩并分裂成多个凋亡小体,肝窦内皮细胞窗孔减小减少并伴有狄氏腔胶原沉积和基底膜形成,同时可发现WP小体。结论慢性乙型肝炎肝细胞凋亡是肝脏微循环障碍的重要促进因素。; 丁体龙马勇沈烈张文学于莉; 关键词：慢性乙型肝炎细胞凋亡微循环障碍

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