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慈姑多糖调控TLR4/MyD88/NF-κB抑制细胞炎症和氧化损伤对多种重金属诱导L02肝细胞凋亡的影响: 2025年; 目的探索慈姑多糖(Sagittaria Sagittifolia polysaccharide,SSP)是否通过介导Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路对6种重金属联合所致L02肝细胞损伤发挥保护作用。方法首先根据北京市售大米6种重金属膳食摄入比例,构建6种重金属混合染毒液所致L02细胞损伤体外模型。应用MTT法检测不同质量浓度慈姑多糖(0.25、0.5、1、2 mg/mL)提前作用24 h对L02细胞存活率的影响;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染流式结合Hoechst 33342荧光检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量变化;Western blot法检测细胞中多聚ADP核糖聚合酶1(poly-ADP ribose polymerase1,PARP1)、动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-17、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达情况。结果MTT结果显示,SSP在1 mg/mL作用24 h保护效果最佳;与模型组相比,SSP治疗组中ROS含量及细胞凋亡率均明显下降(P<0.05),Drp1、TNF-α、IL-1β、IL-17和TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05),PARP1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论SSP可有效改善6种重金属联用诱导的L02细胞凋亡,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制氧化损伤和炎症反应相关。; 周漫钰刘红双刘冰清高鑫梁垚廖艳; 关键词：L02细胞

白细胞介素11对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响被引量：1: 2024年; 目的探究白细胞介素11对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为NC组、ALF组、IL-11组和IL-11+colivelin组。ELISA检测肝功能和炎症水平;HE染色检测肝组织病理学变化;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达;qRT-PCR检测肝组织中JAK2、STAT3 mRNA相对表达量。结果和NC组相比,ALF组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05);和ALF组相比,IL-11组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);和IL-11组相比,IL-11+colivelin组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论IL-11可能通过抑制JAK2/STAT3通路激活,抑制炎症反应和肝细胞凋亡,从而改善大鼠急性肝衰竭。; 唐小标唐芳唐满华盘箐罗四维唐萍; 关键词：白细胞介素11 急性肝衰竭肝细胞凋亡 JAK/STAT信号通路

LHPP通过TGF-β/Smad3信号通路介导肝细胞凋亡调控肝纤维化的机制研究: 背景:肝纤维化是慢性或持续性肝损伤的最终共同途径,晚期常会进展为肝硬化和肝癌而危及生命。在肝纤维化的发生过程中,肝内细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）会过度沉积。肝内多种细胞参与肝纤维化的形成...; 章越; 关键词：肝纤维化肝细胞凋亡

氨基化石墨烯量子点对肝细胞凋亡的影响及机制研究: 石墨烯量子点(GQDs)是一种碳基零维荧光纳米材料,由1-3层原子组成,其横向尺寸约10纳米,高度只有几纳米,具有显著的量子约束和边缘效应。GQDs可作为治疗剂和光敏剂,广泛应用于生物成像、生物传感和药物递送等生物医学领...; 郑亚飞; 关键词：活性氧细胞凋亡生物毒性

自噬在铅镉联合致大鼠BRL-3A肝细胞凋亡中的作用研究: 重金属铅(Pb)和镉(Cd)存在于多种矿物质中,通过人类广泛的开采、冶炼等工业加工,铅和镉在环境中的流动范围加大,伴随的铅和镉共同污染环境问题日益凸显。铅和镉作为环境中有毒重金属和致癌物质,通过食物链累积到机体器官,导致...; 薛俊姝; 关键词：自噬细胞凋亡

黄曲霉毒素B1诱导大鼠肝细胞凋亡率剂量效应模型的构建被引量：1: 2024年; 通过黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)诱导大鼠肝细胞凋亡的定量数据,从而构建AFB1诱导大鼠肝细胞凋亡率的剂量效应模型。通过拟合模型获取决定系数和进一步的数学检验表明,Gamma模型(R2=0.996 4,赤池信息量准则=37.40,贝叶斯信息准则=17.19)优于其他模型。建议选用Gamma模型作为大鼠急性暴露于AFB1后肝细胞凋亡率的最优剂量效应模型,用于AFB1风险评估框架中的危害特征描述。; 黄奥迪严佳惠张昭寰刘海泉赵勇赵勇; 关键词：黄曲霉毒素B1 肝细胞凋亡风险评估

基于转录组学分析复方胆草颗粒对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝细胞凋亡的影响: 2024年; 目的通过转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)分析复方胆草颗粒干预高脂饲料复合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、奥贝胆酸组(10 mg/(kg·d))、复方胆草颗粒低、高剂量组(3.74 g/(kg·d)、7.48 g/(kg·d)),每组9只。正常对照组喂养普通饲料,其余各组小鼠给予高脂饲料并复合CC1_(4)皮下注射,首次注射100%CC1_(4)溶液(4 mL/kg),之后40%CC1_(4)-橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,共6周。奥贝胆酸组、复方胆草颗粒低、高剂量组从第3周开始给药,共给药4周。末次给药12 h后,取各组小鼠血清和肝组织,生化试剂盒检测小鼠血清肝功能;苏木素-伊红(HE)、天狼猩红及油红O染色观察小鼠肝组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠肝组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)水平;免疫组化观察小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;应用RNA-seq分析差异基因并进行功能富集分析、采用荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)验证差异基因mRNA的表达,再以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色检测凋亡情况。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平均明显升高(P<0.01),肝组织炎性细胞浸润明显,汇管区及小叶间胶原沉积,油红O染色显示红色脂滴面积显著增加(P<0.01),肝组织IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),IL-10和TGF-β水平下降(P<0.01),α-SMA的表达明显升高(P<0.01);与模型对照�; 李旭涛王四园阮天音张昊彭渊彭渊刘成海; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎转录组测序凋亡

亚硫酸钠引起肝细胞凋亡、坏死性凋亡和细胞焦亡的作用机制研究: 亚硫酸钠具有防止营养物质过度氧化和抑制微生物生长的作用，因此常被用作食品添加剂。随着亚硫酸钠的广泛使用，有报道指出目前人体每日摄入的亚硫酸钠超过每日允许摄入量（ADI）。研究表明过量摄入亚硫酸钠能够造成肝损伤、肝脏脂代谢...; 刘美彤; 关键词：亚硫酸钠肝细胞

DNMT1调控LSM4在Hcy诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及其研究: 2024年; 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)调控LSM4蛋白(Sm-like protein-4,LSM4)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及机制研究。方法将ApoE-/-小鼠(12只)均分为2组,给予普通饲料喂养设为饮食对照组(ND组,n=6),给予高蛋氨酸饲料喂养设为高蛋氨酸组(HMD组,n=6);NCTC1469小鼠正常肝细胞分为正常对照组(Control组,0μmol/L Hcy)、Hcy干预组(Hcy组,100μmol/L Hcy)、转染干扰片段对照组(si-NC组,0μmol/L Hcy)、转染LSM4干扰片段组(si-LSM4组,0μmol/L Hcy)、转染DNMT1干扰片段组(si-DNMT1组,0μmol/L Hcy)、Hcy干预下对照干扰组(Hcy+si-NC组,100μmol/L Hcy)、Hcy干预下LSM4干扰组(Hcy+si-LSM4组,100μmol/L Hcy)和Hcy干预下DNMT1干扰组(Hcy+si-DNMT1组,100μmol/L Hcy);NCBI数据库分析LSM4在多种组织中表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠组织(HMD组和ND组)和肝细胞(Control组和Hcy组)LSM4蛋白表达差异;Western blot检测凋亡指标Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达变化;流式细胞术检测Control组、Hcy组、Hcy+si-NC组和Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率变化;MethPrimer在线软件分析LSM4启动子区CpG岛;qRT-PCR和Western blot检测Hcy+si-DNMT1组中LSM4蛋白表达。结果与ND组、Control组相比,HMD组、Hcy组LSM4蛋白表达显著增高(P<0.05);与Control组比较,Hcy组中Bax蛋白表达显著上调(P<0.05),而Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与Hcy+si-NC组比较,Hcy+si-LSM4组中Bax蛋白表达量显著减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增多(P<0.05);与Control组相比,Hcy组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);相较Hcy+si-NC组,Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率下降(P<0.05);MethPrimer在线软件分析显示LSM4启动子区GC含量丰富且存在1个CpG岛;与Hcy+si-NC组相比,Hcy+si-DNMT1组LSM4蛋白表达增高(P<0.05)。结论DNMT1通过调控LSM4低甲基化使其表达升高,从而促进H; 夏童童马芳刘虹麟张正皓丁寒霜郝银菊张慧萍吴凯焦运姜怡邓李桂忠; 关键词：同型半胱氨酸凋亡 DNA甲基转移酶1

细粒棘球蚴原头节对宿主肝细胞凋亡的影响及初步机制研究: 研究背景与目的:囊型包虫病(Cystic echinococcosis)是由细粒棘球绦虫的幼虫细粒棘球蚴引起的一种人畜共患寄生虫病,其最常见的寄生部位是肝脏。随着病情的进展,正常肝细胞受病灶压迫而逐渐“消失”,而细粒棘球...; 黎海文; 关键词：内质网应激线粒体凋亡

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