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搜索到1261篇“ 肝星状细胞凋亡“的相关文章

沉默CTGF对肝星状细胞凋亡及胞外基质表达的影响被引量：1: 2024年; 目的观测沉默结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)基因对肝星状细胞T6(hepatic stellate cell T6,HSC_T6)的生长与凋亡,以及增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、CTGF、整合素α5(integrin alpha 5,Itgα5)和Ⅰ型胶原(collagenⅠ, ColⅠ)表达的影响。方法将CTGF-shRNA病毒感染HSC_T6(实验组)。空病毒感染的HSC_T6(空病毒组)或未感染的HSC_T6(正常组)作对照。在显微镜下观测被感染HSC_T6的生长与绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)的表达变化;采用CCK-8(cell count kit-8)比色检测被感染HSC_T6的增殖情况;流式细胞仪(flow cytometry, FCM)检测被感染HSC_T6的凋亡情况。定量PCR、Western blot及免疫荧光细胞化学分别检测PCNA、CTGF、Itgα5和ColⅠ的表达变化。结果在显微镜下观察到被感染的HSC_T6高表达GFP。CCK-8结果表明,与对照相比,沉默CTGF基因的HSC_T6生长显著受抑,72 h开始其差异具统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示,沉默CTGF基因可诱导HSC_T6凋亡。定量PCR、Western blot及免疫荧光细胞化学结果证实,沉默CTGF基因可在mRNA及蛋白水平明显下调HSC_T6的PCNA、CTGF、Itgα5与ColⅠ的表达,与对照比较,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论沉默CTGF基因可下调HSC_T6的PCNA、CTGF、Itgα5及ColⅠ的表达,抑制HSC_T6的生长,诱导HSC_T6凋亡,其机制可能和HSC_T6的CTGF/Itgα5信号通路受阻紧密相关。; 蔡秀华董岸莺张荣华柏干苹蒋毅陈雪猛; 关键词：结缔组织生长因子整合素Α5 细胞凋亡

SHP2表达变化通过内质网应激影响体外活化肝星状细胞凋亡的研究: 潘恩亮

银杏黄素通过STAT1介导的肝星状细胞凋亡减轻肝纤维化的实验研究: 第一部分银杏黄素在体外对肝星状细胞的影响及机制目的:探讨银杏黄素在体外对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的影响及机制。方法:采用两种HSCs用于体外研究,分别为永生化人LX-2细胞与小...; 王朝阳; 关键词：肝星状细胞 STAT1 凋亡肝纤维化肝星状细胞 STAT1 凋亡非酒精性脂肪性肝炎

白藜芦醇对铁超载大鼠肝星状细胞凋亡的影响被引量：1: 2023年; 目的:研究白藜芦醇(RES)对铁超载大鼠肝星状细胞凋亡的影响。方法:体外培养大鼠肝星状细胞细胞系HSC-T6,使用25μmol/L的柠檬酸铁铵(FAC)刺激24 h建立铁超载模型,将细胞分为对照组、铁超载模型组(25μmol/L FAC)、低剂量RES(L-RES)组(3.12μmol/L RES+25μmol/L FAC)、中剂量RES(M-RES)组(6.25μmol/L RES+25μmol/L FAC)、高剂量RES(H-RES)组(12.5μmol/L RES+25μmol/L FAC)和去铁铵(DFO)组(50μmol/L DFO+25μmol/L FAC)。采用CCK-8法测定HSC-T6细胞活力;采用免疫荧光法测定细胞凋亡及活性氧(ROS)水平;通过普鲁士蓝染色观察HSC-T6细胞中铁含量的变化;通过ELISA法测定各组HSC-T6细胞上清液中金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达水平;Western blot法检测HSC-T6细胞中I型胶原蛋白(Col-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、caspase-3及Bax蛋白的表达水平。结果:CCK-8实验表明RES可抑制铁超载HSC-T6细胞活力(P<0.05)。免疫荧光显示RES可促进HSC-T6细胞凋亡,抑制ROS生成。普鲁士蓝染色显示RES可以减少铁超载HSC-T6细胞铁含量。ELISA结果表明RES可升高铁超载HSC-T6细胞中MMP-13的水平,降低TIMP-1的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示RES降低铁超载HSC-T6细胞中Col-I和α-SMA的表达,并上调caspase-3及Bax蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:RES可以上调体外铁超载大鼠HSC-T6细胞中caspase-3及Bax的表达,促进细胞凋亡,抑制该细胞活化。; 王华曲维忠王超楠江川梁小栋王媛媛高永刚; 关键词：白藜芦醇铁超载肝星状细胞细胞凋亡

促进肝星状细胞凋亡的抗肝纤维化药物的研究进展被引量：1: 2023年; 肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生、发展和消退过程中均发挥着重要作用,通过特异性诱导活化的肝星状细胞(aHSC)凋亡,既可减少细胞外基质产生,又可促进其降解,有助于逆转肝纤维化。研究发现,多种药物可通过线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径等诱导aHSC凋亡。该文就诱导aHSC凋亡的药物及其作用机制作一综述,以期为抗肝纤维化药物的研发提供参考。; 孙中尚陆伦根; 关键词：肝纤维化肝星状细胞凋亡药物

PTP1B抑制肝纤维化逆转期TRAIL诱导的肝星状细胞凋亡: 2023年; 肝星状细胞(HSCs)的活化是肝纤维化病程进展中的核心环节。肝纤维化是一个可逆的病理过程,去除病因后,肝纤维化可以通过活化的HSCs凋亡和失活发生逆转。我们前期研究发现,蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在肝纤维化进展期和逆转恢复期,可分别促进HSC活化和抑制aHSCs失活。但其在肝纤维化逆转期,对活化的HSCs凋亡的作用尚不明确。为了探究PTP1B对aHSCs凋亡的影响,本实验构建了小鼠肝纤维化及逆转模型;体外培养了大鼠肝星状细胞系HSC-T6, TGF-β1刺激活化后给予TRAIL诱导其凋亡以模拟肝纤维化逆转期aH SC凋亡过程。结果显示, PTP1B在肝纤维化肝组织中表达上调,而在纤维化自发恢复后表达降低。PTP1B在活化的HSC-T6中表达上调,在凋亡的aH SCs中表达下降。此外, PTP1B抑制了TRAIL的肝纤维化缓解效应,表现为过表达PTP1B后, TRAIL无法降低α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白的表达。同时,过表达PTP1B可以抑制TRAIL诱导的细胞凋亡,减少凋亡细胞的数量,降低凋亡蛋白的表达及活性。研究表明, PTP1B可以通过影响aH SCs的凋亡参与肝纤维化的逆转。; 陈培杰张云天; 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B 肝纤维化肝星状细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体凋亡

槲皮素诱导肝星状细胞凋亡:基于调控miR 146影响PI3K/Akt信号通路被引量：3: 2023年; 目的探讨槲皮素(Que)通过调控肝星状细胞内miR-146水平影响PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡的作用机制。方法以大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)为研究对象,设计实验分组:空白对照组、TGF-β组、TGF-β+Que-L(40μmol/L)、TGF-β+Que-M(60μmol/L)和TGF-β+Que-H(80μmol/L)为药物治疗部分;各组阴性对照组、miR-146模拟剂(mimic)和抑制剂(inhibitor)为细胞转染部分。CCK-8法检测不同浓度的Que对细胞抑制情况,选出低、中、高3个剂量浓度用于后续细胞实验;细胞凋亡流式细胞术检测Que对HSCs细胞凋亡的影响;RT-qPCR法检测HSC-T6细胞药物治疗以及细胞转染后miR-146、α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K和Akt mRNA表达情况;Westernblot法检测以上各组中α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况;免疫荧光实验检测HSC-T6细胞药物治疗中α-SMA、CollagenⅠ蛋白表达强弱。结果CCK-8实验结果显示,相同时间不同浓度时,与Control组相比,随着药物浓度的递增,细胞A450 nm值显著降低(P<0.05);相同浓度不同时间比较,发现药物浓度在40、60、80μmol/L时细胞A450 nm值间的差异最为显著。流式细胞术检测结果显示,Que各给药组总细胞凋亡率均显著升高(P<0.01)。Que对HSC-T6细胞的作用结果显示,与Control组相比,TGF-β组α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与TGF-β相比,Que各治疗组α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示Que能显著减弱TGF-β组中α-SMA、CollagenⅠ蛋白的荧光强度。Que显著上调HSC-T6细胞中miR-146表达(P<0.01);与各自阴性对照组相比,miR-146 mimic显著降低α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),而miR-146 inhibitor使上述指标mRNA和蛋白表达水平显著逆转(P<0.05)。结论Que通过上调miR-146影响PI3K/Akt信号通路来抑制HSCs增殖,促进其凋亡。; 高晓阳赵晓璐张春艳颜羽昕金蓉马月宏; 关键词：槲皮素肝星状细胞 PI3K/AKT信号通路

马兰草凝胶贴剂对肝硬化腹水大鼠及其活化肝星状细胞凋亡的影响研究被引量：3: 2023年; 目的探讨马兰草凝胶贴剂对肝硬化腹水大鼠及其活化肝星状细胞凋亡的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、基质组、马兰草凝胶贴剂组和呋塞米+螺内酯组,每组10只。除空白组外,其余各组采用腹腔注射CCl 4-橄榄油混合液制备肝硬化腹水模型大鼠。造模成功后,基质组、马兰草凝胶贴剂组分别给予不含药物的基质贴和马兰草凝胶贴,每两天1次,每次1.5小时,持续8周;呋塞米+螺内酯组给予呋塞米+螺内酯混合液灌胃,每两天1次,持续8周。给药期间观察大鼠一般状态,测量腹水量、白蛋白、胶体渗透压变化。8周后麻醉处死大鼠,取材进行检测,苏木精—伊红染色法行肝组织病理学检测,Tunel-α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)双标记法检测活化肝星状细胞凋亡,免疫荧光法检测各组大鼠B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2关联X(Bcl-2 associated X,Bax)蛋白表达。结果马兰草凝胶贴剂组有效改善腹水大鼠的一般状态,腹水量显著降低,血清白蛋白、血浆胶体渗透压水平明显升高,肝细胞结构接近正常,细胞大小均匀,门管区炎性细胞浸润显著减轻,α-SMA阳性细胞表达明显减少,荧光减弱,Tunel阳性细胞表达增多,Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著下降。结论马兰草凝胶贴剂对肝硬化腹水大鼠腹水具有治疗作用,其作用机制可能与修复肝组织病理形态和促进活化的肝星状细胞凋亡有关。; 梁光萍高玲陈晓兰张宁罗乐李嘉; 关键词：肝硬化腹水肝星状细胞凋亡

雌二醇通过GPR30调控肝星状细胞凋亡的作用研究: 目的探讨雌二醇（Estradiol,E; 刘海英; 关键词：雌激素肝星状细胞凋亡细胞色素C

水飞蓟宾通过Fas/FasL信号通路促进肝星状细胞凋亡被引量：1: 2022年; 目的观察水飞蓟宾对Fas/FasL信号通路的影响,揭示水飞蓟宾促肝星状细胞凋亡的机制。方法将体外培养的肝星状细胞分为正常组、模型组和治疗组,模型组细胞给予PDGF刺激生长,治疗组细胞给予PDGF刺激后加入水飞蓟宾治疗,采用流式细胞术检测肝星状细胞的凋亡,ELISA法检测Fas、Caspase-8蛋白含量。结果模型组肝星状细胞较正常组显著增殖,而治疗组肝星状细胞的凋亡率较模型组明显增加。治疗组Fas、Caspase-8蛋白表达量较模型组明显增加。结论水飞蓟宾可以促进肝星状细胞凋亡,其机制可能与调控Fas/FasL信号通路有关。; 黄家明; 关键词：水飞蓟宾肝星状细胞细胞凋亡信号通路肝纤维化

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