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桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究被引量：3: 2020年; [目的]研究桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆的保护作用,并初步探讨其作用机制。[方法]采用皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d),连续8周,建立小鼠痴呆模型。桑辛低中高剂量组分别灌胃给药10、20、40 mg/(kg·d),吡拉西坦组灌胃给药0.75 g/(kg·d),空白对照组灌胃给予等量蒸馏水。给药8周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织海马齿状回结构的病理变化。检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;检测脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性、乙酰胆碱(ACH)含量以及p53蛋白的表达。[结果]与空白对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少(P<0.01),脑海马齿状回神经元损伤严重,血清TNF-α和IL-1β的含量升高(P<0.01),脑组织ChAT活性和ACH含量明显降低(P<0.01),p53蛋白的表达量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,桑辛素给药组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),站台穿越次数明显增加(P<0.05或P<0.01),脑海马神经元损伤明显改善,血清TNF-α和IL-1β的含量降低(P<0.05或P<0.01),脑组织ChAT活性和ACH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),p53蛋白的表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),呈剂量依赖性。吡拉西坦组上述指标也明显改善。[结论]桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其作用机制可能与减轻炎症、抑制凋亡和增加神经突触间的ACH含量和ChAT活性有关。; 钟芳芳严鸣光杨芳朱格殷卫兵; 关键词：D-半乳糖阿尔茨海默病炎症凋亡

电针对APP/PS1双转基因老年性痴呆模型小鼠认知能力及海马NMDARs表达的影响被引量：5: 2020年; 目的研究电针是否通过调节老年性痴呆模型小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸型谷氨酸受体(NMDARs)的表达,保护认知能力,探讨电针防治老年性痴呆的作用机制。方法16只6月龄雄性APPswe/PS1 dE9(APP/PS1)双转基因小鼠作为老年性痴呆动物模型,采用随机数字表法分为痴呆模型组及电针治疗组,每组8只;以同月龄C57BL/6J野生型小鼠8只为对照组。选用百会穴、印堂穴及水沟穴,电针治疗20 min/次,隔日干预1次。治疗4周后,运用Morris水迷宫测试观察电针治疗对实验小鼠认知能力的影响,以Western Blot法检测小鼠海马NMDARs表达水平。结果痴呆模型组小鼠逃避潜伏期较对照组增加,第Ⅲ象限平台穿越次数及停留时间均减少;海马NMDAR1及NMDAR2B的蛋白表达水平下降。与痴呆模型组比较,电针治疗组逃避潜伏期明显减少;NMDAR1及NMDAR2B的表达增加。结论电针可改善老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与增加海马NMDARs表达有关。; 许安萍王鑫韩丽李志刚; 关键词：老年性痴呆电针海马

化橘红多糖对Aβ25~35致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究被引量：10: 2019年; 目的研究化橘红多糖对β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)致小鼠老年性痴呆模型的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用一次性侧脑室注射Aβ25~35制备小鼠老年性痴呆模型。60只SPF级C57BL/6小鼠按体重随机分为假手术组、模型组、吡拉西坦组(PRT组)、化橘红多糖低剂量组(CGE-L组)、化橘红多糖中剂量组(CGE-M组)、化橘红多糖高剂量组(CGE-H组),每组10只。造模当天起连续灌胃给药4周,PRT组灌胃给药0.75 g/(kg·d),化橘红多糖低、中、高剂量组分别灌胃给药50、100、200 mg/(kg·d),假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水。给药4周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,HE染色观察脑组织海马CA1区的病理变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;检测脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,以及凋亡蛋白Bax的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),站台穿越次数明显减少(P<0.05),脑海马CA1区神经元损伤严重,MDA、NO含量和NOS活性明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),Bax的表达量明显升高(P<0.05)。相比模型组,化橘红多糖给药组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),站台穿越次数明显增加(P<0.05),CA1区神经元损伤明显改善,MDA、NO的含量和NOS活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),Bax的表达量明显降低(P<0.05),呈剂量依赖性。PRT组上述指标也明显改善。结论化橘红多糖对Aβ25~35致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其机理可能与减轻氧化损伤、抑制凋亡和降低脑组织NO水平有关。; 钟芳芳严鸣光郭建军朱格殷卫兵; 关键词：老年性痴呆小鼠 Β-淀粉样蛋白

固本健脑法对老年性痴呆模型大鼠SorLA、VPS35的影响被引量：3: 2019年; 目的:探讨固本健脑法干预老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ1-42制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理申组为对照。4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,Westen Blot检测SorlA、VPS35、APP的表达,ELISA法检测Aβ1-42的表达。结果:通过大鼠双侧海马注射Aβ1-42,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退模型。水迷宫检测显示固本健脑液中剂量能改善大鼠学习记忆能力。Westen Blot显示固本健脑液高剂量能提高海马区SorlA的表达量。ELISA显示给药后各给药组Aβ1-42含量降低,固本健脑液高剂量Aβ1-42含量最低。结论:固本健脑法可通过影响SorLA、VPS35的表达,影响APP的转运,减少Aβ1-42的生成,加速Aβ1-42的清除。; 李瑞胡玉萍李婧袁德培谭爱华王平; 关键词：老年性痴呆淀粉样前体蛋白

卡介苗对老年性痴呆模型小鼠学习记忆和脑内Aβ的影响被引量：2: 2018年; 目的通过检测卡介苗对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠学习记忆等行为和脑内Aβ的影响,探索卡介苗治疗阿尔茨海默症的可能性。方法 12周龄的C57BL/6小鼠随机分成3组,每组8只,分别为生理盐水对照组(NS)、D-半乳糖和亚硝酸钠AD模型组、卡介苗组(105CFU),对各组小鼠作体征记录并统计小鼠体重的变化情况。水迷宫检测小鼠的学习记忆能力。通过ELISA检测小鼠脑内Aβ蛋白的含量,同时采用免疫荧光染色检测小鼠脑内Aβ斑块的沉积情况。结果与对照组相比,AD模型组体重增幅较小,学习记忆能力下降,脑内可检测到Aβ蛋白和斑块;经过卡介苗处理的AD小鼠,其学习记忆能力的受损得到改善,同时小鼠脑内Aβ含量较AD模型组下降。结论卡介苗能改善AD模型小鼠的学习记忆功能,降低小鼠脑内Aβ沉积,可能在AD疾病的治疗中发挥作用。; 张雨微黄锐张业贵王薇赵健; 关键词：阿尔茨海默症 D-半乳糖卡介苗学习记忆 AΒ

温脾通络开窍方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力、β-分泌酶的影响被引量：11: 2018年; 目的:观察温脾通络开窍方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力、β-分泌酶的影响。方法:采用冈田酸诱导亚急性老年性痴呆模型,随机分为模型组,西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量,对照组。药物治疗2个月后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,电镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化,Western blot法检测脑组织β-分泌酶的表达。结果:(1)Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期比较:对照组逃避潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组逃避潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Morris水迷宫空间探索实验游泳距离及跨越平台次数比较:模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)β-分泌酶的活性比较:对照组与西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)神经元细胞凋亡率比较:对照组与西药组,模型组,温脾通络开窍方中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温脾通络开窍方能减少β-分泌酶活性,抑制神经细胞凋亡率,�; 陈炜王清碧杨惠丹胡跃强蒋凌飞梁妮吴林; 关键词：老年性痴呆记忆能力 Β-分泌酶

APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠肠道甲醛浓度异常升高被引量：6: 2017年; 【目的】肠道菌群通过"微生物-肠道-脑轴"影响中枢神经系统的功能,同时也与老年性痴呆的发生发展相关,特别是盲肠内微生物菌群的变化更为显著。肠道菌群可以产生和代谢甲醛,而肠道能够迅速吸收甲醛;体内甲醛含量与老年性痴呆病人的认知损害程度呈正相关。因此,本文比较了7月龄APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠(简称APP/PS1转基因小鼠)与同月龄C57BL/6J野生型小鼠(简称C57BL/6J小鼠)肠道菌群产生甲醛的情况。【方法】取APP/PS1转基因小鼠(n=8)与C57BL/6J小鼠(n=9)的不同肠段(十二指肠、小肠、盲肠、结肠),采用2,4-Dinitrophenylhydrazi zne(DNPH)显色偶联高效液相色谱(HPLC coupled with DNPH)测定肠道消化物和肠壁组织的甲醛。【结果】APP/PS1转基因小鼠盲肠消化物内的甲醛含量,较C57BL/6J小鼠存在显著升高(P=0.036);而两者小肠和结肠消化物甲醛含量无显著差别。在两种小鼠之间,小肠壁内甲醛存在差异(P=0.052),而盲肠和结肠壁甲醛含量无显著差异(P>0.05)。【结论】肠道菌群是小鼠体内甲醛的主要来源之一,无论肠道消化物,还是肠道壁组织均为盲肠的甲醛含量最高。这些结果表明,APP/PS1转基因小鼠肠道菌群存在甲醛代谢失调,从而导致其肠道消化物的甲醛含量升高。; 刘开力赫英舸于乐祥陈瑶赫荣乔; 关键词：老年性痴呆

健脾益肾方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响被引量：1: 2017年; 目的:观察健脾益肾方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、健脾益肾方组,每组10只。复制老年性痴呆大鼠模型,观察大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的变化。结果:造模后模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠Y型电迷宫测试结果分别为(25.4±4.30)次、(25.2±4.02)次、(24.1±5.51)次,显著高于空白组(P<0.05);治疗后模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠Y型电迷宫测试结果分别为(23.5±4.71)次、(20.0±2.31)次、(17.0±3.16)次,脑复康组、健脾益肾方组显著低于模型组(P<0.05),健脾益肾方组显著低于脑复康组(P<0.05)。模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠海马CA1区JNK蛋白阳性表达评分分别为(32.9±4.82)分、(28.6±5.32)分、(22.4±4.90)分,脑复康组、健脾益肾方组显著低于模型组(P<0.05),健脾益肾方组显著低于脑复康组(P<0.05)。结论:健脾益肾方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。; 孙岩崔书克刘锐马铭晨; 关键词：健脾益肾方老年性痴呆记忆能力 C-JUN氨基末端激酶

立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响被引量：4: 2017年; 目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响。方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只。痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 m L/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 m L/10 g的逍遥散水煎液灌胃。1次/d,疗程6周。采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况。结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P<0.05),CN均减少(P<0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P<0.05),CN则高于痴呆组(P<0.05)。2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P<0.05)。3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P<0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P<0.05)。结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关。; 李琼锋杜义斌赵义; 关键词：肝脾同治逍遥散老年性痴呆行为学神经可塑性

硒、锌对老年性痴呆模型小鼠APP酶解通路的保护作用及机制研究被引量：3: 2017年; 目的研究硒、锌对老年性痴呆(Alzheimer’s,AD)模型小鼠酶解通路的保护作用及机制。方法选用健康雄性2月龄昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组(NC)、AD模型组、硒[Se,7.5μg/(kg bw)]+AD组、锌[Zn,5 mg/(kg bw)]+AD组、硒[Se,7.5μg/(kg bw)]+锌[Zn,5 mg/(kg bw)]+AD组、脑复康[Piracetam,230 mg/(kg bw)]+AD共6组,每组10只。连续60d腹腔注射D-半乳糖[150 mg/(kg bw)],建立老年性痴呆模型,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中α、β、γ-分泌酶含量以及脑组织中Aβ1-40含量;Western-blot法检测脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化Tau(Ph-tau)蛋白水平。结果 ELISA法显示,与AD组比较,硒、锌可以增强α-分泌酶活性,抑制β、γ-分泌酶的活性,且硒锌联合作用增强,脑组织中Aβ_(1-40)含量明显降低。Western-blot法检测显示,与NC组比较,AD模型组GSK-3β、Ph-tau蛋白表达水平升高,而硒、锌处理组和硒锌联合作用组,GSK-3β、Ph-tau蛋白表达水平明显降低。结论硒、锌通过增加内源性α-分泌酶的活性,抑制β、γ-分泌酶的活性,减少Aβ_(1-40)的生成,降低GSK-3β、Ph-tau蛋白表达水平,可能对AD的发病及进展有一定预防保护作用。; 刘芳邱烨李净洋许妍姬; 关键词：硒锌 AΒ GSK-3

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