搜索到65532篇“ 缺血-再灌注损伤“的相关文章
- 治疗或防止缺血-再灌注损伤的方法
- 本公开涉及用于防止或治疗受试者的缺血‑再灌注损伤的方法,所述方法包括施用抑制粒细胞集落刺激因子(G‑CSF)信号传导的化合物。在一些示例中,缺血‑再灌注损伤是由于组织或器官移植或与组织或器官移植相关。在一些示例中,所述化...
- I·威克斯多姆A·巴兹莫雷利M·皮尔斯
- 治疗或防止缺血-再灌注损伤的方法
- 公开涉及用于防止或治疗受试者的缺血‑再灌注损伤的方法,所述方法包括施用抑制粒细胞集落刺激因子(G‑CSF)信号传导的化合物。在一些示例中,缺血‑再灌注损伤是由于组织或器官移植或与组织或器官移植相关。在一些示例中,所述化合...
- I·威克斯多姆A·巴兹莫雷利M·皮尔斯
- 人参皂苷治疗心肌缺血/再灌注损伤研究进展
- 2025年
- 缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的最佳治疗策略是尽早恢复心肌血流灌注,但是再灌注会导致缺血心肌的损伤,即心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤。MI/R损伤会扩大心肌梗死面积,影响血运重建,严重影响患者预后。因此,采用药物干预以防治MI/R损伤是IHD临床救治的重大需求和目标。传统中药的有效成分为防治MI/R损伤提供了新的用药策略和途径,其中含有人参的制剂被广泛应用于心血管疾病的治疗。人参皂苷是人参的有效成分,研究表明其对MI/R损伤有一定的防治作用。本文对人参皂苷防治MI/R损伤的作用和相关机制进行综述,以期为人参皂苷的临床应用提供理论依据和转化的可能。
- 李阳王一石马恒
- 关键词:人参皂苷缺血性心脏病心脏保护
- LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展
- 2025年
- 脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。
- 华志鹏吕雪李浩杨占君贾建新杨志甫
- 关键词:缺血再灌注损伤脑卒中
- 银杏达莫对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制
- 2025年
- 目的 探究银杏达莫预处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的影响及相关机制。方法 采用结扎肠系膜上动脉模拟大鼠小肠缺血-再灌注损伤模型,根据随机数字表法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组),小肠缺血-再灌注模型组(I/R组),银杏达莫干预组(Gin组),每组12只。建模前7d Gin组按3.6mL/1kg给药量进行腹腔注射,一天一次,连续7d, Sham组、I/R组注射等剂量生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色观察细胞状态,天狼星红染色和Masson染色观察胶原纤维;血液生化检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;免疫组化检测小肠组织中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、Bcl-相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达变化;聚合酶链式反应(PCR)检测Bax、Bcl-2的mRNA表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测小肠组织中Smad蛋白(Smad)和Bcl-2,Bax的蛋白表达水平。结果 与Sham组相比,I/R组小肠组织中SOD活性[(125.34±59.58)U/L]降低(P<0.05),MDA含量[(6.24±0.73)U/L]增加(P<0.05);与I/R组相比,Gin组小肠组织中SOD活性[(262.62±22.57)U/L]增强(P<0.05),MDA含量[(2.88±0.74)U/L]降低(P<0.05)。Sham组小肠黏膜结构正常,绒毛完整,I/R组可见大量裸露绒毛,绒毛出现水肿,脱落受损严重,并且有炎性细胞浸润现象,Gin组小肠绒毛结构破坏较轻,可见黏膜轻微水肿和轻微脱落,损伤较轻;天狼星红和Masson染色发现I/R组中胶原纤维较Sham组明显增多,Gin组中的胶原纤维较I/R组有所减轻;免疫组化结果显示,I/R组IL-6、IL-10、Bax、Bcl-2阳性面积占比[(32.24±7.07)%、(10.23±1.63)%、(40.35±7.07)%、(24.64±8.04)%]均高于Sham组[(4.24±1.31)%、(3.77±0.91)%、(2.35±0.87)%、(3.25±0.87)%](P<0.05),Gin组IL-6、Bax阳性面积[(10.23±0.71)%、(6.71±1.41)%]低于I/R组(P<0.05),IL-10、Bcl-2阳性面积[(32.24±8.16)%、(48.40±7.07)%]均高于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,I/R组大鼠小肠组织中Bax、Bcl-2、Akt、Smad
- 刘白露刘梓育李研思聂瑜张璟玥刘志强
- 关键词:银杏达莫TGF-Β/SMAD
- 基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因被引量:1
- 2025年
- 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。
- 朱丽容郭乾杨洁张秋雯何贵柠虞燕青文宁董建辉李海滨孙煦勇
- 关键词:缺血-再灌注损伤生物信息学免疫微环境治疗靶点
- 银杏叶提取物对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 2025年
- 目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、Morris水迷宫实验观察GB对t-MCAO后小鼠神经功能的影响。HE染色观察小鼠海马区域神经元病理结构变化,Western blot对网络药理学筛选的信号通路进行验证。结果网络药理学预测GB包含33个活性成分,其治疗CIR的潜在作用靶点包含Caspase3、Bax等116个靶点。此外,GB可能通过PI3K-Akt、AMPK等信号通路发挥其保护作用。动物实验表明,GB治疗能显著改善小鼠神经功能及学习空间记忆能力,减轻脑组织病理学损伤,并激活p-Akt/Akt信号通路。结论GB凭借其多靶点及多通路的特性治疗CIR,其可能通过激活p-Akt/Akt信号通路减少神经元凋亡。
- 汪雅玲刘海林文君陈辉王鹏纪金金
- 关键词:脑缺血-再灌注损伤银杏叶提取物神经功能缺损AKT网络药理学
- 2-甲烯基丁内酯在制备抗心肌缺血/再灌注损伤药物中的应用
- 本申请涉及医药技术领域,具体公开了一种2‑甲烯基丁内酯在制备抗心肌缺血/再灌注损伤药物中的应用。本申请发现了一种可激活谷胱甘肽合成且具有良好保护效果的小分子化合物2‑甲烯基丁内酯(Tulipalin A,TA)。本申请研...
- 曹楠刘衠赵清泉郑雨欣江千睿
- 姜黄素治疗肾缺血/再灌注损伤及其衍生物与新剂型的研究进展
- 2025年
- 肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemia Reperfusion Injury,RIRI)是肾脏血流恢复后组织损伤加剧的病理过程。姜黄素是一种来自姜黄的活性成分,具有保护心血管、保护神经和抗肿瘤等多种作用。本研究探讨了姜黄素通过抗氧化、抗炎、抗凋亡和改善线粒体功能等机制对RIRI的潜在治疗作用。同时,分析了提高姜黄素生物利用度的新型给药系统,并指出了进一步研究的方向,以期优化其在RIRI治疗中的应用。
- 魏纪平赵博丁宁胡园园王威江波涛
- 关键词:肾缺血再灌注损伤姜黄素抗凋亡药物递送系统
- 丝裂原活化蛋白激酶通路在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制及药物防治
- 2025年
- 目前,心肌梗死(MI)的发病率和死亡率不断上升。其主要治疗方法包括经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术和溶栓治疗。尽管上述治疗提高了心肌存活率,但它们也增加了心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的风险。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心肌细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍密切相关,在缺血/再灌注(I/R)损伤的发生发展中扮演着重要的角色。近年来众多研究显示,通过药物调控MAPK通路可以有效缓解MIRI。然而,目前仍缺乏该领域的系统性描述,现总结MAPK通路在MIRI中的作用机制及相关的靶向治疗药物,为MIRI的防治提供理论依据。
- 陶婷邹琦韩国栋孙守刚
- 关键词:心肌再灌注损伤丝裂原活化蛋白激酶通路药物防治