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大鼠缺血半暗带区内皮一氧化氮合酶的表达与神经元性一氧化氮合酶及血管内皮生长因子表达的关系: 2002年; 张爱梅; 关键词：缺血半暗带区血管内皮生长因子自发性高血压

丰富环境对缺血性卒中大鼠缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响: 2025年; 目的探讨丰富环境饲养对缺血性卒中(IS)大鼠半暗带区葡萄糖代谢的影响。方法经大脑中动脉缺血构建SD大鼠IS模型,随机分组后以不同条件饲养,按计划给药,连续21 d。采用神经功能评分和TTC染色评估大鼠IS症状,采用高效液相色谱与Western blotting检测葡萄糖代谢指标与相关蛋白表达。结果与模型组相比,丰富环境组大鼠IS症状明显改善,葡萄糖代谢指标含量与相关蛋白表达增加。与阳性药组相比,阳性药+丰富环境组大鼠IS症状进一步改善,葡萄糖代谢指标与相关蛋白表达进一步提高。结论丰富环境饲养能够明显改善大鼠IS症状,其机制可能与葡萄糖代谢水平提高相关。; 朱慧艳陈敏; 关键词：丰富环境缺血性卒中葡萄糖代谢尼莫地平缺血半暗带

蒙药香青兰总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区血管内皮生长因子受体2表达的影响: 2024年; 目的:观察蒙药香青兰总黄酮(total flavones of dracocephalum moldavica,TFDM)对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区血管内皮生长因子2(vascular endothelial growth factor 2,VEGFR2)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法:SD大鼠线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,TFDM 50 mg/kg灌胃给药,在手术后第1、3、7、14天4个时相进行取材,免疫组织化学染色观测VEGFR2阳性标记的细胞及新生血管在缺血半暗带区的分布情况,Western blot检测缺血半暗带区VEGFR2的表达情况。结果:免疫组织化学染色结果显示,再灌注术后第3~14天时,TFDM给药组阳性细胞表达数量显著高于模型组(P<0.05),且在微血管、微动脉和微静脉附近表达增多;Western blot检测结果也显示,TFDM给药组VEGFR2表达上调。结论:TFDM可能通过上调VEGFR2蛋白的表达,促进脑缺血半暗带区微血管的生成,改善微循环功能。; 高天一翟维凯蔡志平崔成立李梁; 关键词：香青兰总黄酮脑缺血再灌注血管内皮生长因子受体2 缺血半暗带区

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区VEGF与CD31的影响: 谭佳佳

CTP联合CTA检查诊断急性缺血性脑卒中的价值: 2024年; 目的探讨CTP联合CTA检查诊断急性缺血性脑卒中(AIS)的价值。方法选择2018年6月到2021年6月期间我院收治的疑似AIS 80例为受试者,患者均同时行CT平扫、CTP及CTA检查。记录头颅CT平扫、CTP检查及CTA检查结果,并对比CTP检查AIS患者的梗死区与对侧区的参数,缺血半暗带区与对侧区的参数,缺血半暗带区与梗死区的参数。结果80例受试者经CT平扫可见有40例出现早期低密度病灶,其余40例未见明显异常。CTP检查后72例受试者诊断为AIS,其余8例受试者为短暂性脑缺血发作。针对37例经CTP检查显示缺血半暗带的患者行进一步分析,见梗死区的CBF、CBV低于对侧区,MTT长于对侧区(P<0.05)。缺血半暗带区的CBF低于对侧区,MTT长于对侧区(P<0.05),两区的CBV比较无统计差异(P>0.05)。梗死区的CBF、CBV低于缺血半暗带区,MTT长于缺血半暗带区(P<0.05)。CTA检查后75例受试者诊断为AIS;其余5例未见狭窄现象。结论CTP通过CBF、CBV、MTT等参数能敏感地发现脑血管早期病变,CTA可通过评估患者颈动脉与颅内动脉的狭窄与闭塞,两者联合可用于AIS的诊断。; 贾志仙吴华栋付星卉; 关键词：CTP CTA 急性缺血性脑卒中缺血半暗带区

基于内质网应激介导的细胞自噬探究脑泰方对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制: 目的基于内质网应激研究脑泰方对缺血半暗带区神经细胞损伤的干预机制。方法在体研究:75只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只,模型组15只,脑泰方低剂量组15只,脑泰方中剂量组15只,脑泰方高剂量组15只,然后对模型组和脑...; 宋洋; 关键词：脑缺血再灌注损伤缺血半暗带区脑泰方

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区VEGF、CD31表达的影响被引量：2: 2023年; 目的通过观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死体积及半暗带区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)表达的影响,判断电针预处理对半暗带区血管新生的影响,探索电针预处理改善脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法将36只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、电针预处理组,每组12只。电针预处理组予以电针百会、水沟、大椎,每天1次,共7次;假手术组、模型组仅捆绑,不予电针处理。实验第8天,参照Zea Longa方法对模型组、电针预处理组进行大脑动脉栓塞(medial cerebral artery occlusion,MCAO)造模后灌注,假手术组仅切开皮肤暴露颈动脉,不做手术。造模24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity scores,NSS)法评估神经功能,评分后取大鼠梗死侧脑半球行红四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,取脑缺血半暗带区组织进行HE染色观察脑组织形态变化,免疫组织化学法测定VEGF、CD31表达。结果假手术组未见梗死以及任何神经功能损伤,细胞形态正常;模型组半暗带区细胞损伤显著增加,排列紊乱,呈肿胀状,毛细血管管腔塌陷;电针预处理组损伤程度减轻,排列轻度紊乱,细胞肿胀不明显。与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.01),脑梗死面积明显增加(P<0.01),缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针预处理组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.01),缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显增加(P<0.01)。结论电针预处理可能通过促进缺血半暗带区血管新生,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能损伤、降低脑梗死体积。; 谭佳佳唐丽亚孙晓莹易细芹瞿启睿艾坤周璐; 关键词：脑缺血再灌注缺血半暗带电针预处理

“通督调神”电针预处理大鼠缺血半暗带区miR-124和皮质区蛋白的表达被引量：7: 2023年; 背景:“通督调神”电针预处理法是结合传统针刺和现代电刺激的新兴物理治疗方法,既往文献报道其对缺血性脑卒中具有显著治疗作用,但其具体机制尚不明确。目的:探讨“通督调神”电针预处理作用于细胞凋亡,对大鼠缺血半暗带区miR-124和皮质区Notch-1、p-JNK和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3蛋白相对表达量的影响及其可能的作用机制。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、电针预处理组、miR-124抑制剂预处理组和电针+miR-124激动剂预处理组,每组15只。7 d干预期内,电针预处理组取“风府”“百会”“大椎”穴行电针,1次/d,20 min/次;miR-124抑制剂预处理组第7天注射miR-124 antagomir至大鼠侧脑室内;电针+miR-124激动剂预处理组第7天在电针基础上注射miR-124 agomir;模型组及假手术组不予治疗。干预结束后造模,假手术组只做鼠板上固定和钝性分离血管,其余组均采用大脑中动脉闭塞方法并参照Zea Longa线栓法建立大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。造模完成后24 h应用改良神经损伤程度评分定损,评分结束后使用TUNEL染色法测细胞凋亡,电镜观察大鼠皮质脑区超微结构,Western Blot法检测皮质区蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR检测mRNA相对表达量。结果与结论:①与假手术组比较,其余各组大鼠改良神经损伤程度评分均升高(均P<0.01);与模型组比较,miR-124抑制剂预处理组和电针预处理组改良神经损伤程度评分显著降低(均P<0.05);②与假手术组比较,模型组大鼠凋亡细胞数量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各预处理组大鼠凋亡细胞数量显著降低(均P<0.01);③模型组细胞结构及内容物缺损较重;电针预处理组细胞结构及内容物轻度缺损;miR-124抑制剂预处理组细胞较完整;电针+miR-124激动剂预处理组细胞结构及内容物存在损伤;④与模型组比较,miR-124抑制剂预处理组和电针; 张君宇张利达胡滟琦金子开罗佛赐吴晓晴童婷婷宋小鸽韩为; 关键词：脑缺血再灌注通督调神 NOTCH通路

3D-ASL联合弥散加权成像、血管成像可准确评估急性缺血性脑梗死患者的缺血半暗带区域被引量：14: 2022年; 目的探究三维动脉自旋标记灌注成像(3D-ASL)联合弥散加权成像(DWI)、血管成像(MRA)对急性缺血性脑梗死缺血半暗带区域(IP)的评估价值。方法选取2021年1月~2022年6月本院收治的急性缺血性脑梗死患者62例,所有患者均接受3D-ASL、DWI、MRA扫描,根据病灶最大层面DWI高信号面积、ASL异常灌注面积评估患者是否存在IP,根据患者发病至首次MRI检查时间(T)将患者分为超急性期(T<6 h)和急性期(6 h≤T≤24 h)。记录患者中心梗死区、IP区与IP对侧镜像区的表观扩散系数(ADC)、脑血流量(CBF)值,根据MRA图像对血管狭窄程度进行分级。结果急性缺血性脑梗死患者病灶DWI表现为斑点状或小片状高信号,48例患者3D-ASL异常灌注面积明显大于DWI异常高信号面积,显示存在IP区;MRA显示颅内某支主干动脉节段性狭窄,远端血管明显变细甚至消失,部分显示血管无明显异常。患者不同区域CBF、ADC值比较:中心梗死区区<对侧镜像区(P<0.05);超急性期患者rCBF值、rADC值均大于急性期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。存在IP区的患者MRA血管狭窄程度以0级为主,非IP区患者MRA血管狭窄程度以3级为主;两组患者的MRA血管狭窄程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论3D-ASL联合DWI、MRA检测可准确评估急性缺血性脑梗死患者IP区的存在和血管狭窄程度,有利于梗死临床精准化治疗方案的选择。; 刘海静尹继磊王丽坤; 关键词：急性缺血性脑梗死缺血半暗带区弥散加权成像血管成像

丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和丰富环境组(n=24)。后两组采用改良Longa法制备大鼠脑缺血60 min再灌注模型。丰富环境组造模后立即饲养在丰富环境中。分别于造模前及造模后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用改良神经损害严重程度评分(mNSS)进行评估。术后1 d和28 d,神经功能评估后各组取12只,HE染色观察脑组织病理结构,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测缺血半暗带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)mRNA和蛋白表达;高效液相色谱法测定缺血半暗带ATP、ADP和AMP变化,计算能量负荷(EC)。结果术后14 d后,丰富环境组mNSS评分持续低于模型组(P<0.05)。术后1 d,与假手术组相比,模型组和丰富环境组缺血半暗带细胞出现水肿、核固缩边缘化、成空泡状排列等病理改变,ATP含量及EC下降(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。术后28 d,与模型组相比,丰富环境组病理改善,缺血半暗带区ATP含量及EC增高(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。结论丰富环境可促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复,可能与上调HIF-1α及其下游基因GLUT1和PFKFB3表达,改善葡萄糖代谢有关。; 周文美陶陶陶陶王廷龙杨正奕张莹; 关键词：脑缺血再灌注丰富环境葡萄糖代谢缺氧诱导因子-1Α 葡萄糖转运蛋白-1

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