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肠缺血再灌注损伤发生机制研究进展: 2025年; 肠缺血再灌注(II/R)在临床外科中较为多见,不仅引起肠道本身组织结构完整性受损、功能减退,远隔器官也可由II/R诱发病变、炎性反应、多器官功能障碍,严重可致死亡,发病率死亡率居高不下[1-3]。II/R发生机制复杂,目前普遍认为氧化应激、细胞炎性反应、细胞凋亡等病理过程重要参与了II/R损伤发生。; 郭珊宏王夕心吴文轩周新雨苏阳阳邢昕雨李贺敬舒; 关键词：肠缺血再灌注氧化应激细胞炎症反应细胞凋亡

槲皮素与器官缺血再灌注损伤研究进展: 2025年; 缺血/再灌注(I/R)损伤会导致活性氧(ROS)和促炎细胞因子增加,引起细胞死亡并加重器官功能损伤。天然植物化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种药物活性。本综述展示了槲皮素通过影响多种分子途径(如Toll样受体4、核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等)和凋亡相关蛋白(B淋巴细胞瘤-2基因、胱天蛋白酶),降低ROS水平及抑制炎症反应,在多器官I/R损伤中的保护作用。并指出了槲皮素在联合应用、纳米粒子制剂、提高生物利用率以及临床试验方面的未来研究方向,为槲皮素减轻I/R损伤提供了新的思路和策略。; 董静宇王闻渤刘洋李娜; 关键词：槲皮素缺血再灌注损伤信号通路

一种脑缺血再灌注损伤模型的建立方法: 本发明公开了一种脑缺血再灌注损伤模型的建立方法，涉及生物医学技术领域；包括：S1：实验材料准备，选择健康成年雄性SD大鼠；S2：麻醉与固定，将待处理SD大鼠置于含有7％异氟醚的密闭容器内直至失去意识，随后转移至手术台上继...; 杨俊卿欧海燕

肾脏缺血再灌注损伤的发病机制研究进展: 2025年; 肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)是指肾脏经历短暂供血不足后,在恢复血容量时激活一系列反应,从而加重肾脏损伤的现象。RIRI的发病机制非常复杂,目前已知的机制包括炎症反应、氧化应激、钙超载、细胞凋亡和内质网应激等。RIRI会造成急性肾损伤(AKI),具有较高的发病率和病死率。所以,深入了解并掌握相关发病机制,将其更好地运用于RIRI所造成的AK J的救治是非常必要的。现对其发病机制进行综述。; 顾永智郭艳; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡炎症反应

MiRNA通过调控自噬改善心肌缺血再灌注损伤: 2025年; 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是全球冠心病患者死亡的主要原因之一。AMI的早期治疗可恢复缺血性心肌的血液供应,降低死亡风险。但是,当中断的心肌供血在一定时间内恢复时,会对原有缺血性心肌造成更严重的损害,被称为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)。研究表明,自噬是介导MIRI发生的重要机制之一,而微小RNA(miRNA)是自噬的主要调控因子,在自噬相关mTOR信号通路和自噬体形成过程中发挥重要作用。因此,miRNA可作为MIRI诊断和治疗的新型临床诊断标志物和治疗靶点。本文描述了miRNA调控自噬对MIRI的影响,总结了miRNA如何通过调节自噬诱导、自噬囊泡的形成和延伸以及自噬体和溶酶体的融合来影响MIRI的结果。; 曹清文李涛吴静周宝珠张锋阿布来提·阿布力孜; 关键词：微小RNA 自噬心肌缺血再灌注损伤

一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物组合物: 本发明涉及一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物组合物，属于药物组合物技术领域。为解决现有心肌缺血再灌注损伤治疗方法靶点单一，针对线粒体功能的保护疗效有限的问题，本发明提供了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物组合物，包含来源于甘...; 付强付殷李水洁胡晓阳田宇诗李帛珈秦霈瑶马伊笛张哲

类器官在肝脏缺血再灌注损伤中的用途: 本发明涉及再生医学和组织工程领域，提供了肝脏类器官在制备用于治疗肝脏缺血再灌注损伤的药物中的用途，本发明的肝脏类器官通过脾内注射方式实现了类器官的高效移植及功能整合，有效改善了IRI导致的肝组织损伤，促进了受损组织修复和...; 李建辉吴昊李浩宇乔银标胡逸青周诗洁孙要涵谢海洋周琳郑树森

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展被引量：1: 2025年; 背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。; 何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧; 关键词：皮瓣缺血再灌注损伤氧化应激反应富血小板血浆

葛根汤改善大鼠脑缺血再灌注损伤及机制研究: 2025年; 目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为对照组。各组以相应药物灌胃5天后,测定神经功能评分;TTC染色检测脑梗死面积;透射电子显微镜下观察线粒体形态;HE染色观察脑组织神经元的细胞形态结构及病理形态学改变;比色法检测血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测氨基酸-谷胱甘肽代谢通路溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/溶质载体家族3成员2(SLC3A2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与模型组比较,不同剂量葛根汤组及依达拉奉组大鼠的神经功能明显改善(P<0.01),脑梗死面积下降,线粒体损伤减轻,脑水肿、炎性细胞浸润及细胞坏死均有改善;与模型组比较,葛根汤中、高剂量及依达拉奉组SOD、GSH显著升高(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),GPX4、SLC3A2、SLC7A11蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论葛根汤可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与铁死亡有关。; 黄丽贤李红艳范庆菁吴兢李群先裴雪梅马洪明李庆彬邹忆怀; 关键词：脑缺血再灌注损伤葛根汤

铁死亡与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展: 2025年; 目的铁死亡是一种新的细胞死亡方式,主要特征包括脂质过氧化和铁离子依赖的活性氧积累;心肌缺血再灌注损伤是一种常见的病理状态,涉及到心肌细胞因缺血后恢复血流而导致的进一步损伤。近年来越来越多的研究发现,铁死亡可能介导参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展,本文就铁死亡发生主要机制及铁死亡与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展进行综述,旨在更全面地了解铁死亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及为可能的靶向治疗提供参考。; 曹婉莹徐桂萍; 关键词：心肌缺血再灌注损伤靶向治疗脂质过氧化

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