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牛磺熊去氧胆酸干预缺糖缺氧条件下脊髓神经元的凋亡: 2024年; 背景:牛磺熊去氧胆酸是一种亲水性胆汁酸衍生物,在多种神经系统疾病模型中均有神经保护作用,但目前鲜有报道研究牛磺熊去氧胆酸对脊髓损伤的作用。目的:观察缺糖缺氧条件下牛磺熊去氧胆酸对脊髓神经元凋亡的作用,以及对脊髓损伤后小鼠运动功能恢复的影响。方法:①体外实验:从孕13.5 d的C57 BL/6小鼠胚胎中分离提取原代脊髓神经元,培养72 h后,分3组处理:正常组加入Neurobasal完全培养基,置于CO_(2)培养箱(体积分数5%CO_(2)+95%空气)内培养24 h;氧糖剥夺组加入无糖的Neurobasal培养基,置于三气培养箱(体积分数94%N2+5%CO_(2)+1%O_(2))培养12 h,更换为Neurobasal完全培养基后置于CO_(2)培养箱内培养12 h;实验组处理过程大致同氧糖剥夺组,其中在加入无糖Neurobasal培养基的同时加入牛磺熊去氧胆酸。采用TUNEL染色检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞βⅢ微管蛋白表达。②动物实验:采用随机数字表法将60只C57 BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组与实验组,每组20只,脊髓损伤组与实验组采用Allen打击法建立T_(9)-T_(10)脊髓损伤模型,造模后第1天开始,实验组灌胃给予牛磺熊去氧胆酸溶液,假手术组与脊髓损伤组灌胃给予生理盐水,1次/d。连续给药14 d后,采用行为学和组织学方法评估脊髓组织修复情况。结果与结论:①体外实验:TUNEL染色、CCK-8与免疫荧光染色检测显示,氧糖剥夺组细胞凋亡数量高于正常组(P<0.01),细胞活性与βⅢ微管蛋白表达低于正常组(P<0.01);实验组细胞凋亡数量低于氧糖剥夺组(P<0.01),细胞活性与βⅢ微管蛋白表达高于氧糖剥夺组(P<0.01)。②动物实验:旷场实验BBB评分与后肢足迹实验显示,实验组小鼠行走与运动功能恢复程度好于脊髓损伤组。苏木精-伊红染色显示,脊髓损伤组小鼠脊髓损伤部位可见明显畸形和空洞,神经细胞数量明显减少;与脊髓; 陈泽鹏陈泽鹏陈树东陈树东侯宇; 关键词：牛磺熊去氧胆酸缺糖缺氧脊髓神经元行为学

rh-CSF1改善缺糖缺氧损伤神经元线粒体功能和细胞凋亡被引量：1: 2024年; 目的探讨集落刺激因子-1(colony stimulating factor-1,CSF1)抑制氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)神经元凋亡的作用机制。方法采用大鼠原代大脑皮质神经元,分为OGD损伤神经元模型组(OGD组,n=3)、重组人CSF1(recombined human CSF1,rh-CSF1)干预组(rh-CSF1组,n=3)、对照组(n=3)。测定3组神经元凋亡率和其中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,活性氧簇水平、线粒体膜电位和线粒体脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)拷贝数,检测线粒体内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果OGD组模型进行基线评估,结果示神经元凋亡率、活性氧簇、线粒体内丙二醛水平、线粒体膜电位、线粒体DNA拷贝数、ATP含量、线粒体内超氧化物歧化酶活性与对照组有统计学差异(P<0.01)。rh-CSF1干预可提高OGD损伤后神经元的线粒体膜电位(0.55±0.03 vs.0.43±0.06,P<0.01)、线粒体DNA拷贝数(0.88±0.05 vs.0.72±0.06,P<0.05)、ATP含量([15.70±0.99)mmol/mg vs(.11.70±1.00)mmol/mg,P<0.01)]和线粒体内超氧化物歧化酶活性([18.47±1.38)U/mg vs.14.78±1.81)U/mg,P<0.05)],降低活性氧簇(3.64±0.21 vs.4.45±0.33,P<0.05)和线粒体内丙二醛水平([2.13±0.19)mmol/mg vs(.2.78±0.20)mmol/mg,P<0.05)],减轻神经元凋亡率。结论rh-CSF1可能通过改善线粒体功能、减轻氧化应激及抑制细胞凋亡,从而改善OGD诱导损伤神经元的受损程度。; 刘蕊范宽张鹏举田雨司玮李世容王露顾然胡晓; 关键词：缺糖缺氧凋亡氧化应激线粒体功能缺血性脑卒中

长链非编码RNA-SNHG15调控缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的研究: 2024年; 讨论长链非编码RNA-SNHG15如何调节SH-SY5Y细胞在缺糖缺氧损伤下的增殖和凋亡。方法构建缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞模型,通过MTT和AnnexinV/PI等方法分析SNHG15对细胞增殖和凋亡的作用,从而明确SNHG15调控细胞的增殖和凋亡的分子机制。结果缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞模型组SNHG15表达水平(4.48±0.12)明显高于常氧组(P<0.05);SiNC+OGD组(76.83±2.14)细胞的增值情况明显高于SiRNA+OGD组细胞(F=105.904;P=0.001),而细胞凋亡率则较之明显降低(F=2478.479;P=0.001),且细胞增殖结果为实验两组数据显著低于常氧组,细胞凋亡率结果为两组数据显著高于常氧组;与SiRNA+OGD组比较,SiNC+OGD组的细胞中Bax蛋白的表达显著减少,而Bcl-2和capase-3蛋白的表达则显著增加;与常氧组比较,两组细胞的Bcl-2、capase-3、Bax蛋白的表达均减少(F=80.146、P=0.001;F=3547.563、P=0.001;F=4164.163、P=0.001);P21在常氧组的表达明显低于其他组,SiRNA+OGD组中表达最高。结论长链非编码RNA-SNHG15在调控缺糖缺氧损伤下的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡中发挥作用。在缺血性脑卒中的兴奋毒性中,P21的表达迅速上调,通过增强促凋亡蛋白Bax的表达,从而诱导caspase3介导的凋亡途径或直接破坏线粒体膜通透性。; 张晨昕冀方超康明明孙兴元刘宏斌; 关键词：SH-SY5Y细胞脑梗死

桃红四物汤对缺糖缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF、VEGFR-2、Akt基因及蛋白表达的作用机制研究: 2024年; 目的:探讨桃红四物汤对缺糖缺氧(OGD)大鼠脑微血管内皮细胞(r BMECs)血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白表达的影响及其作用机制。方法:取r BMECs进行培养并随机分为正常组培养、模型组培养、桃红四物汤(0.4 mg/mL)组和桃红四物汤(0.8 mg/mL)组,除正常组外,其余三组采用氧糖剥夺实验构建OGD损伤模型。桃红四物汤组在造模前1 h按0.4 mg/mL、0.8 mg/mL浓度加入桃红四物汤,而正常组及模型组则加入等量体积生理盐水。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹试验检测VEGF、VEGFR-2、Akt基因及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与模型组比较,桃红四物汤(0.4 mg/mL)组和桃红四物汤(0.8 mg/mL)组均降低,且以桃红四物汤(0.8 mg/mL)组最为显著(P<0.05)。与正常组比较,模型组r BMECs中Akt、VEGFR-2、VEGF相对m RNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,桃红四物汤(0.4 mg/mL)组和桃红四物汤(0.8 mg/mL)组显著降低,且以桃红四物汤(0.8 mg/mL)组最为显著(P<0.05)。结论:桃红四物汤可能通过降低OGD条件下r BMECs中VEGF、VEGFR-2、Akt基因及蛋白表达水平,从而发挥抑制内皮细胞的凋亡,保持内皮细胞的完整性,这可能是桃红四物汤对脑保护的机制之一。; 郭少英闫建军李媛娄重章乔磊李昆城王静; 关键词：桃红四物汤缺糖缺氧脑微血管内皮细胞 VEGF VEGFR-2

MiR-199a修饰的间充质干细胞来源外泌体通过Akt/HIF-1α/DRP1轴促进缺糖缺氧/复糖复氧模型心肌细胞H9c2线粒体修复: 2024年; 目的探讨miR-199a修饰的间充质干细胞(MSCs)来源的外泌体修复缺糖缺氧/复糖复氧模型心肌细胞H9c2线粒体的作用机制。方法体外培养MSCs,转染miR-199a mimics或miR-NC, 48~72 h后收集外泌体,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外泌体的miR-199a水平。将H9c2细胞分为对照组、模型组、miR-199a修饰外泌体(Exos^(mimic),终质量浓度50μg·mL^(-1))组、miRNA阴性对照修饰外泌体(Exos^(NC),终质量浓度50μg·mL^(-1))组和miR-199a修饰外泌体+蛋白激酶B(Akt)抑制剂(Exos^(mimic)+MK2206 10μg·mL^(-1))组,除对照组外,制备缺糖缺氧/复糖复氧模型。应用CCK-8法检测各组细胞存活率,酶标仪检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及上清液8-羟基脱氧尿苷(8-OHdG)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;共聚焦显微镜检测各组线粒体膜电位(ΔΨm)和线粒体动力学变化;Western blotting法检测各组缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)蛋白表达变化。结果与对照组比较,Exos^(mimic)中miR-199a表达水平明显升高(P<0.05),提取的外泌体直径平均为109.3 nm,浓度为1×10^(6)颗粒·mL^(-1)。与对照组比较,模型组细胞存活率和ATP、SOD、ΔΨm水平显著下降,LDH、MDA、8-OHdG水平和HIF-1α和DRP1蛋白表达水平显著升高(P<0.01、0.001),线粒体分裂水平增加;与模型组比较,Exos^(mimic)组细胞存活率和ATP、SOD和ΔΨm水平显著升高,LDH、MDA、8-OHdG水平和HIF-1α及DRP1蛋白表达水平显著下降(P<0.01、0.001),线粒体分裂水平减少;MK2206能明显逆转Exos^(mimic)效果(P<0.05、0.01)。结论 miR-199a修饰的MSCs外泌体通过Akt/HIF-1α/DRP1轴促进缺糖缺氧/复糖复氧心肌细胞线粒体修复。; 郑君毅李晓凤郭绪昆

缺糖缺氧/再灌注对星形胶质细胞外泌体miRNAs表达的影响: 2023年; 目的探讨缺糖缺氧/再灌注(OGD/R)对星形胶质细胞外泌体中微小RNA(miRNAs)表达的影响。方法对新生原代培养的SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞进行缺糖缺氧(OGD)或OGD/R处理,采用超高速离心法分别收集培养基上清液和细胞内的外泌体。通过透射电镜和流式细胞术鉴定外泌体。采用Illumina Hiseq2500测序平台检测外泌体miRNAs的表达谱,从中选取表达受OGD及OGD/R处理影响的miRNAs。并用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)对生物信息学分析中差异有统计学意义的miRNAs进行实验验证。使用metascape和miRWalk预测高表达miRNAs的靶基因,再将挑选出的共同靶基因在Webgestalt中进行KEGG富集分析。采用Western blot(WB)检测OGD/R及其星形胶质细胞外泌体对全反式维甲酸(ATRA)诱导分化的SH-SY5Y细胞Erk磷酸化水平的影响。结果与对照组相比,OGD 4 h处理改变了星形胶质细胞外泌体miRNAs的表达谱;而再灌注24 h后改变的miRNAs大部分恢复到对照组水平。qPCR验证显示:3种miRNAs在外泌体中的分布水平远高于细胞,而且这种富集作用可能不受OGD刺激的影响。KEGG富集分析显示:表达上调miRNAs的靶基因信号通路主要为代谢通路,包括PI3K-AKT、MAPK和mTOR信号通路等。OGD、OGD/R及正常星形胶质细胞外泌体处理均能上调相应培养条件下SH-SY5Y细胞的p-Erk1和p-Erk2水平。结论OGD处理能显著影响星形胶质细胞外泌体miRNAs的表达,其外泌体中富集分布的miRNAs均靶向作用于代谢通路,如PI3K-AKT、MAPK和mTOR等信号通路。; 韩韦华黄庭睿文田甜沈耀; 关键词：星形胶质细胞外泌体 MIRNAS

藁本内酯介导的线粒体自噬减轻HT22细胞的缺糖缺氧/复氧损伤被引量：12: 2022年; 线粒体作为细胞能量供应的主要场所,是决定缺血后神经细胞生存和死亡的关键靶区。缺血性脑卒中发生时,及时清除受损线粒体对于改善线粒体功能修复神经损伤至关重要。该文旨在研究中药活性成分藁本内酯(ligustilide, LIG)对缺糖缺氧/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)致HT22细胞损伤时线粒体功能及线粒体自噬的影响。通过体外建立OGD/R模型,经藁本内酯预处理HT22细胞3 h后,采用CCK-8法检测细胞活力;免疫荧光法及流式细胞术检测线粒体功能相关指标如线粒体膜电位、钙离子超载情况、活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量变化;Western blot法检测线粒体分裂蛋白Drp1及凋亡执行蛋白cleaved caspase-3表达;免疫荧光观察线粒体标志蛋白TOMM20和自噬发生标志物——溶酶体关联膜蛋白2的共定位情况。结果显示,与模型组相比,藁本内酯可以增加HT22细胞的存活率。进一步实验表明,藁本内酯可以抑制OGD/R损伤后HT22细胞内ROS的释放、钙离子超载及线粒体膜电位的下降,同时促进线粒体分裂蛋白Drp1的表达,增加线粒体与溶酶体关联膜蛋白2的共定位。以上结果表明藁本内酯可以改善OGD/R损伤后的线粒体功能,促进线粒体自噬的发生。当给予线粒体自噬抑制剂mdivi-1后,凋亡蛋白表达升高,表明藁本内酯发挥的神经保护作用可能与促进线粒体自噬有关。; 吴倩吴倩田丽宇汪宁; 关键词：藁本内酯

LncRNA TSPOAP1-AS1对缺糖缺氧处理的脑微血管内皮细胞存活的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨lncRNA TSPOAP1-AS1对缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation, OGD)处理的脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)存活的影响。方法收集10例缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)患者血清样本和10名同期进行健康体检者血清样本,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测样本中TSPOAP1-AS1的表达水平;小鼠BMECs进行正常培养和OGD诱导,RT-PCR检测2组BMECs中TSPOAP1-AS1相对表达水平;干扰OGD诱导的BMECs中TSPOAP1-AS1表达(si-TSPOAP1-AS1+OGD组),对照组为si-NC+OGD组。RT-qPCR检测细胞中TSPOAP1-AS1相对表达水平,MTS法检测细胞培养24、48、72 h后细胞的存活率。结果 IS患者血清TSPOAP1-AS1表达水平显著高于健康体检者(P<0.01);OGD组细胞中TSPOAP1-AS1表达水平显著高于正常培养组(P<0.01);转染si-TSPOAP1-AS1能够显著下调OGD处理后的BMECs中TSPOAP1-AS1相对表达水平(P<0.001)。与si-NC+OGD组相比,si-TSPOAP1-AS1+OGD组细胞在培养24、48、72 h后的存活率均增大(均P<0.01)。结论干扰TSPOAP1-AS1表达可促进OGD处理BMECs的存活。; 李辉肖嫦娥游涛; 关键词：缺血性脑卒中缺糖缺氧脑微血管内皮细胞

基于Wnt/β-catenin信号通路探究电针血清对体外神经血管单元模型缺糖缺氧损伤的作用: 缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)是指多种原因引起的脑动脉阻塞,导致局部脑血流中断,梗塞区脑组织发生缺血、缺氧坏死,继而出现神经功能缺损的一类临床综合征。本病在临床具有发病率、致残率、致死率和复发率“四...; 李笑笑; 关键词：缺血性脑卒中神经血管单元 WNT/Β-CATENIN信号通路

Mfn2过表达增强ERK抑制剂抗神经母细胞瘤细胞缺糖缺氧再灌注损伤作用的研究: 目的和意义:脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)指脑部缺血组织恢复血流供应后,继发性脑组织损伤和功能障碍进一步加重的病理过程,引起患者残疾或死亡,这是临床...; 李德丽; 关键词：PD98059 神经母细胞瘤细胞线粒体融合蛋白2

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