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等离子体活化液通过eNOS途径缓解DSS诱导的小鼠结肠炎及结肠损伤: 2025年; 目的探究等离子体活化液(plasma-activated solutions, PAS)在缓解硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎中的作用及潜在机制。方法 DSS诱导构建小鼠溃疡性结肠炎模型,制备PAS并干预小鼠,通过观察小鼠体质量,统计疾病活动指数、ELISA检测炎性因子及氧化应激指标等方法在体内层面评估PAS的作用;通过克隆形成实验、划痕实验评估PAS干预对结肠细胞增殖能力和迁移能力的影响,通过Western blotting测定增殖相关蛋白的表达,在体外层面评估PAS对结肠细胞的影响。结果体内层面,PAS干预显著逆转DSS所致的小鼠体质量下降以及疾病活动指数升高(P<0.05);PAS干预组小鼠血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平较DSS组显著降低(P<0.05);PAS干预可以改善DSS所致的结肠丙二醛(malondialdehyde, MDA)、过氧化氢酶(catalase, CAT)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的变化等氧化还原稳态失衡(P<0.05);使用内皮型一氧化氮合酶抑制剂后,与DSS+PAS组相比,DSS+PAS+L-NAME组小鼠血清炎症因子水平、氧化还原指标均逆转(P<0.001)。体外层面,PAS组结肠细胞克隆形成能力更强,增殖相关蛋白表达升高,细胞划痕实验提示PAS干预可以逆转LPS所致的细胞迁移能力下降(P<0.001);应用内皮型一氧化氮合酶抑制剂后,PAS的促增殖和迁移作用消失(P<0.05)。结论 PAS通过内皮型一氧化氮合酶途径改善小鼠结肠炎症及结肠细胞损伤。; 王雪伲任凯杰马宇一闵天昊邓潇源彭远昶刘沅沅王玮孙团鹤党诚学张昊; 关键词：内皮型一氧化氮合酶

腹腔镜慢性放射性直肠乙状结肠损伤晚期并发症切除手术策略: 2025年; 外科手术是慢性放射性直肠乙状结肠损伤晚期并发症的首选治疗方式。然而,由于盆腔高剂量放射性损伤、手术史、慢性感染等因素导致腹盆腔解剖结构层次紊乱、盆腔手术操作空间狭小,增加了放射性病变直肠乙状结肠切除手术的难度和手术并发症发生率。如何高效、高质量地完成放射性病变直肠乙状结肠切除手术,降低手术并发症的发生率,为结直肠外科术者所关注。目前,国内外鲜有文献详细介绍腹腔镜慢性放射性病变直肠乙状结肠损伤晚期并发症切除手术。笔者团队在临床实践中将“微创技术”“扩大切除”“损伤控制”等理念应用到手术中,降低了手术并发症的发生率,并总结经验,形成了程序化、易于掌握的手术操作流程。; 周佐霖黄斌杰何炎炯秦启元马腾辉; 关键词：直肠阴道瘘腹腔镜

麦粒灸调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的机制研究被引量：1: 2024年; 目的:观察麦粒灸对溃疡性结肠炎(UC)小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨麦粒灸对UC结肠损伤的治疗机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、西药组,每组10只。采用连续7 d自由饮用3%DSS溶液法制备UC小鼠模型。麦粒灸组予麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”治疗,每穴3壮,每壮时间约为30 s。西药组给予300 mg/kg美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃。各组干预均1次/d,连续7 d。每隔2 d观察小鼠一般情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色法观察小鼠结肠组织形态;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-8的含量;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中TLR4、MyD88的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠出现不同程度的软便或稀便,结肠长度缩短(P<0.01)、体质量下降(P<0.01),DAI评分、肠重指数、黏膜损伤评分、结肠病理评分及血清IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8含量升高(P<0.01),结肠组织中TLR4、MyD88阳性表达及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达均升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组、西药组小鼠粪便性状得到了改善,结肠长度增加(P<0.01)、体质量升高(P<0.01),DAI评分、肠重指数、黏膜损伤评分、结肠病理评分及血清IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8含量降低(P<0.01,P<0.05),结肠组织中TLR4、MyD88阳性表达及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA的表达均下降(P<0.05,P<0.01);麦粒灸与西药组相比,以上指标差异无统计学意义。结论:麦粒灸可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎性因子的释放,从而改善UC小鼠的结肠损伤。; 朱涛冀来喜任佳程艳婷冀雨芳高珍张静王海军; 关键词：麦粒灸溃疡性结肠炎结肠损伤炎性反应

枸杞多糖通过Nrf2/GPX4途径抑制铁死亡改善热射病大鼠结肠损伤: 2024年; 目的探讨枸杞多糖(LBP)对热射病大鼠结肠组织的保护作用及对Nrf2、GPX4、xCT等表达水平的影响。方法将6周龄的40只雄性SPF级大鼠随机分为空白对照(Con)组、热射病(HS)组以及枸杞多糖低、中、高[50、150、450 mg·(kg·d)^(-1)]剂量组。Con组和HS组灌服纯水,剩余各组灌服LBP水溶液,为期4周。灌胃周期结束后,完成热射病大鼠造模并取材。通过HE染色和PAS染色观察结肠组织病理变化;采用TBA法检测血清和组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用免疫荧光检测枸杞多糖干预后横结肠组织中Occludin和ZO-1蛋白的表达水平,Western blot检测GPX4、xCT和Nrf2蛋白的表达水平。结果与Con组相比,HS组的结肠黏膜结构被破坏。随着枸杞多糖剂量的增加,热应激所致结肠黏膜损伤程度降低(P<0.05),结肠组织和血清中抗氧化水平逐渐恢复至Con组的水平(P<0.05)。与Con组相比,结肠组织中Occludin、ZO-1、GPX4和xCT蛋白的表达在HS组中均减少(P均<0.05),在LBP-H组中升高(P<0.05)。同时,Nrf2蛋白水平在应激后的HS组中升高(P<0.05),在LBP-H组中继续升高(P<0.05)。结论LBP可激活Nrf2,并通过上调抗氧化因子GPX4和xCT抑制铁死亡过程,进而拮抗热射病模型下因紧密连接蛋白水平降低引起的大鼠结肠损伤。; 曾启航常笑语刘伦静李泽源穆乐耿瑶李光华; 关键词：枸杞多糖热应激结肠损伤

痰热清注射液对脂多糖诱导小鼠结肠损伤及肠道菌群的影响: 2024年; 目的探讨痰热清注射液(tanreqing injection,TRQ)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠结肠损伤及肠道菌群的影响。方法BALB/c小鼠随机(完全随机设计法)分为正常组、LPS诱导组、低剂量TRQ组(LPS+TRQ 4mg/kg)和高剂量TRQ组(LPS+TRQ 8mg/kg)。每日记录小鼠的体质量及生活状态;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;苏木精-伊红染色观察结肠病理学形态变化;16S rDNA测序分析小鼠肠道菌群变化。结果高剂量TRQ对LPS诱导小鼠体质量下降有显著治疗效果(P<0.05);低剂量和高剂量TRQ均能抑制LPS导致的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.01);低剂量和高剂量TRQ均能够显著改善LPS导致的结肠缩短(P<0.01,P<0.05)及病理损伤;高剂量TRQ能够显著提高肠道菌群Simpson指数(P<0.05),改善Beta多样性;高剂量TRQ组多种肠道菌群丰度变化显著。结论TRQ通过抑制炎性细胞因子释放,调节小鼠肠道菌群结构,从而改善肠道功能,发挥对LPS诱导小鼠炎性反应及结肠损伤的保护作用。; 代文欣马文福王佳铭马璐瑶郝钰吴珺杨明锐; 关键词：痰热清注射液脂多糖炎性细胞因子结肠损伤肠道菌群

甘草酚调节肠道菌群及其代谢产物激活自噬拮抗5-氟尿嘧啶致小鼠结肠损伤的机制研究: 2024年; 目的探究甘草酚(glycyrol,GC)是否通过调节肠道菌群及其代谢产物激活自噬减轻结肠损伤。方法雄性Balb/C小鼠(6 w龄)适应性喂养1 w后,随机分为对照组(N):灌胃生理盐水14 d+腹腔注射生理盐水3 d;结肠损伤模型组(5-FU):灌胃生理盐水14 d+腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU,100 mg/kg)3 d;甘草酚干预组(GC):灌胃GC(20 mg/kg)14d+腹腔注射生理盐水3 d;GC+5-FU组:灌胃GC(20 mg/kg)14 d+腹腔注射5-FU(100 mg/kg)3d;抗生素组(AB):灌胃抗生素(200μl)14d+腹腔注射生理盐水3d;GC+5-FU+AB组:灌胃抗生素(200μl)14d+灌胃GC(20 mg/kg)14d+腹腔注射5-FU(100 mg/kg)3d,每组8只。采用HE染色、Western blot分析等,确定GC对小鼠结肠损伤的保护作用;通过16S rDNA高通量测序、代谢组学等分析GC对小鼠肠道菌群结构、肠道菌群代谢产物、结肠自噬水平的影响;利用相关性分析,阐明GC是否通过调节肠道菌群及其代谢产物激活自噬保护结肠损伤的作用机制。结果与5-FU组相比,GC可显著增加小鼠的体重、摄食量,提高结肠超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,显著降低结肠白细胞介素-1β(interleukin1beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的表达水平,并明显减轻小鼠结肠组织病理学损伤;GC还可以改善小鼠肠道菌群结构,上调厚壁菌门和弯曲菌门的丰度、下调变形菌门和拟杆菌门的丰度,恢复拟杆菌科、毛螺旋菌科和普雷沃氏菌科等的异常变化,并显著下调胆钙化醇等6种肠道菌群代谢产物的水平,明显上调TNK等8种肠道菌群代谢产物的水平;相关性分析结果显示,多种肠道菌群代谢产物与小鼠结肠自噬水平有相关性。结论GC激活自噬减轻结肠损伤与其调节肠道菌群及其代谢产物有关。; 路上云徐佳丽许杨张会霞刘子玲邱服斌; 关键词：自噬肠道菌群代谢产物

LPS诱导对断奶仔猪心脏、肺及结肠损伤和抗氧化能力的影响: 中国肉类消费中猪肉占比很高,同时我国生猪养殖规模也很巨大,生猪产业的健康发展对我国肉类的稳定供应至关重要。在生猪养殖中,大肠杆菌感染十分常见,其中尤以仔猪受影响最大。仔猪在断奶后,由于不再摄入母乳,同时免疫系统尚未发育完...; 赵国通; 关键词：LPS 断奶仔猪抗氧化

基于多组学解析慢性铬镍联合暴露诱导小鼠结肠损伤的机制研究: 重金属铬、镍污染日益严重,已成为动物生产不可忽略的污染源,进而引发了对铬、镍中毒现象的广泛研究,但目前对铬镍联合毒性的研究机制甚少。消化道作为动物机体接触铬镍的主要屏障之一,其重要部位结肠是机体排出毒物的主要通道,易受毒...; 郑双艳; 关键词：铬镍肠道屏障

限时饮食对高脂饮食所致小鼠结肠损伤的保护作用及机制研究: 王丽

黄连素通过调控肠道菌群对猫结肠损伤的保护作用: 肠道炎症是危害猫健康的主要病理性损伤之一，多种因素均可以诱发该损伤。目前在临床中该病的发生呈现上升趋势。黄连素是提取自中药黄连中的一种单体成份，对于腹泻具有良好的治疗作用。近期有研究显示多种中药及其单体成分可以通过调控肠...; 李雪莹; 关键词：黄连素结肠炎症肠道菌群细胞死亡平滑肌收缩

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