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血管平滑肌细胞表型转化与动脉粥样硬化血管重塑: 2025年; 动脉粥样硬化是一种慢性血管病变,其早期表现为血管内膜增生和斑块形成,晚期可因斑块受侵蚀后破裂而引发血管事件。动脉粥样硬化进程中,动脉中膜的血管平滑肌细胞(VSMC)扮演着血管重塑的关键角色,其表型转化对维持血管内稳态具有重要影响。囿于方法学限制,既往对VSMC功能的认识有限;随着谱系追踪技术和单细胞测序技术的飞速发展,近年来VSMC在动脉粥样硬化过程中的作用得以深入探索。本文总结了近年来新兴的VSMC的研究方法,并针对VSMC表型转化在血管重塑中的作用和机制进行了综述。; 王佳彭蒙娜高洁徐格林; 关键词：血管平滑肌细胞表型转化斑块稳定

用于细胞表型分析和激活的抗体和生物分子的微印迹: 本发明提供了装置，该装置包括底物，该底物包括上面吸附有能够与第一膜分子结合的蛋白质的第一区(1)，并且包括上面吸附有靶向第二膜分子的抗体的第二区(2)，该第一区和该第二区在长度上一起延伸超过与细胞长度相当的尺寸。; O·泰奥多利-拉纳菲利普·罗伯特杰弗里·德尔哈耶

影响内皮细胞表型改变的因素与肺动脉高压关系的研究进展: 2025年; 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是威胁患者生存,致残率极高的一类心肺血管疾病,诊断主要依靠右心导管(right heart catheterization,RHC)测定,须在特定的手术室完成,由于临床表现缺乏特异性,确诊手段有创,多数患者确诊时已处于疾病晚期。国外的研究表明[1],高危患者的1年死亡率为48%,早期发病作为PH的高危因素之一,患者1年死亡率高达50%。《中国肺高血压诊断和治疗指南2018》中提示对WHO心功能Ⅱ级患者早期干预可明确改善预后。然而超过50%的患者确诊时WHO心功能分级为Ⅲ~Ⅳ级。尽管随着研究的深入,越来越多的新靶点用于临床治疗提示对疾病有积极作用,但仅限于临床症状的好转,对远期生存率和存活率并无明显的改变[2]。梳理调控内皮细胞表型的各种因子,旨在复杂PH病理机制中辨识出关键且可行的干预靶点。; 林娅李俊贤肖婷宋剑胡莹; 关键词：肺动脉高压细胞表型

弥漫大B细胞淋巴瘤中存在巨噬细胞表型的肿瘤细胞并具有临床意义: 2025年; 目的探究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中具有巨噬细胞表型肿瘤细胞的存在、比例、临床意义和来源,探究能否在体外DLBCL细胞系中诱导CD68^(+)阳性肿瘤细胞。方法首先通过多重免疫荧光染色定性技术检测DLBCL样本中CD68^(+)CD163^(+)CD20^(+)PAX5^(-)细胞的存在,并检测CD79a^(+)B淋巴细胞、CD68^(+)巨噬细胞以及CD68^(+)CD79a^(+)双阳性细胞的比例。根据双阳性细胞的比例进行分组,探究CD68^(+)B淋巴细胞比例对DLBCL患者预后以及临床病理特征的影响。对具有BCL6基因断裂阳性的病例,使用免疫荧光与免疫原位杂交联合技术进行CD68与BCL6基因断裂共定位,判断具有巨噬细胞表型的B淋巴细胞的肿瘤性质。使用佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)处理DLBCL细胞系(OCI-LY3、SU-DHL2)诱导CD68^(+)肿瘤细胞,通过流式细胞术检测CD68、PAX5蛋白水平变化。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测B细胞分化发育的重要转录因子PAX5及巨噬细胞相关基因(CD68、ARG1、CD163、CD206、Dectin-1、PU.1、C/EBPα、C/EBPβ)mRNA水平变化。此外,将PMA处理后的DLBCL细胞系(OCI-LY3、SU-DHL2)与pH敏感性荧光染料pHrodo共同孵育,以检测PMA处理后DLBCL细胞的吞噬能力。结果50例DLBCL中CD68^(+)B淋巴细胞比例为0~9.3%,总生存期0.0082~4.2年,CD68^(+)B淋巴细胞低表达组患者的总生存期显著低于CD68^(+)B淋巴细胞高表达组(P=0.039)。CD68^(+)B淋巴细胞比例不同分组间DLBCL的分子分型差异有统计学意义(P=0.0095)。DLBCL中CD68^(+)B淋巴细胞来源于肿瘤细胞。使用PMA处理DLBCL细胞后CD68^(+)细胞和CD68^(+)PAX5^(-)细胞比例显著上升(P<0.05)、其他巨噬细胞标志物CD68、ARG1、CD163、CD206、Dectin-1、PU.1、C/EBPα、C/EBPβ以及PAX5 mRNA相对表达量与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。PMA处理DLBCL细胞后细胞吞噬能力增强。结论DLBCL组织中存在一定比; 李慧卉张亮许周毅王伟王哲; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤免疫荧光

一种脂多糖在制备诱导中性粒细胞表型转变或治疗肿瘤的产品中的应用: 本发明公开了一种脂多糖在制备诱导中性粒细胞表型转变或治疗肿瘤的产品中的应用，本发明中脂多糖能够诱导中性粒细胞提高表面抗肿瘤标志物、降低表面促肿瘤标记物、促进共刺激分子和MHC分子表达，从而促进中性粒细胞转变为抗肿瘤免疫表...; 朱敦皖黄晨露张琳华王涵泳于庆雨

双向孟德尔随机化分析免疫细胞表型与复发性阿弗他溃疡之间的因果关系: 2025年; 目的利用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)探索731种免疫细胞表型与复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)之间的双向因果关系。方法利用公开发布的731种免疫细胞表型的全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)统计数据与来自FinnGen联盟RAU的GWAS统计数据进行了两样本双向MR研究。逆方差加权法(inverse variance weighted,IVW)作为主要的分析方法,加权中位数法(weighted median,WM)、MR-Egger回归、加权众数法以及简单众数法作为补充性的分析工具。敏感性分析则依赖于Cochran's Q检验、孟德尔随机化多效性残差与异常值识别法(mendelian randomization pleiotropy residual sum and outlier,MR-PRESSO)以及留一交叉验证法(leave-one-out approach)。此外,利用来源于基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)的一项临床队列数据集进行差异性分析,进一步辅助验证MR结果。结果在正向MR分析中,731种免疫表型作为暴露因素,RAU作为结局,其中有52个免疫细胞表型对RAU的因果效应显著(P<0.05),经过假阳性发现率(false discovery rate,FDR)校正后,发现2个免疫表型与RAU风险显著相关:随着单核髓源性抑制细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells,M-MDSC)(OR=1.06,95%CI:1.03-1.09)以及粒细胞髓源性抑制细胞(granulocytic myeloid-derived suppressor cells,G-MDSC)上的CD33分子(OR=1.06,95%CI:1.03-1.09)的增加,RAU的风险也随之增加。反向MR中,RAU对2个免疫细胞表型因果效应显著(P<0.05),但经FDR矫正后,未发现有显著效应的免疫细胞表型。敏感性分析结果显示:所有SNPs之间并未展现出显著的异质性(P>0.05)。GEO数据集差异性分析结果显示:髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)的特征基因(CTBS、IPMK及UBA3)在RAU中表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 731种免疫细胞中的M-MDSC与G-MDSC上的CD33分子可能是RAU发生的危险因素,RAU的临床GEO数据�; 谢雪洁徐隽刘媛陈悦刘媛陈悦; 关键词：免疫表型复发性阿弗他溃疡因果推断髓源性抑制细胞

一种具有杯状细胞表型的胃黏膜肠上皮化生类器官模型的构建方法: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种具有杯状细胞表型的胃黏膜肠上皮化生类器官模型的构建方法。本发明所述模型以MUC2<SUP>+</SUP>MUC6<SUP>+</SUP>杯状细胞为特征，从细胞表型上更加深入的模拟了...; 米阳郑鹏远刘斌任飞飞

温心方调控人脐静脉内皮细胞外泌体miR-145表达抑制人主动脉血管平滑肌细胞表型转化及增殖、迁移的作用机制: 2025年; 目的基于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外泌体miR-145调控人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)表型转化角度探讨温心方治疗冠心病的作用机制。方法给予大鼠温心方水煎剂33.75 g·kg^(-1)灌胃,每天1次,连续7 d,制备含药血清。(1)取对数生长期的HUVECs,分别设立模型组、温心方组、miR-145 mimic组、miR-145 inhibitor组、miR-145 inhibitor+温心方组。模型组加入50 mg·L^(-1)ox-LDL培养24 h;温心方组加入25%温心方含药血清培养24 h后,再加入ox-LDL培养24 h;miR-145 mimic组、miR-145 inhibitor组分别用miR-145过表达质粒及小干扰RNA转染后,再加入ox-LDL培养24 h;miR-145 inhibitor+温心方组在转染后加入25%温心方含药血清培养24 h,再加入50 mg·L^(-1)ox-LDL培养24 h。采用高速离心分离获取HUVECs外泌体,电镜观察外泌体形态,BCA法及NTA法对外泌体蛋白浓度及粒径进行测定。(2)取对数生长期HAVSMCs,分别设立对照组、模型外泌体组、温心方外泌体组、miR-145 mimic外泌体组、miR-145 inhibitor外泌体组、miR-145 inhibitor+温心方外泌体组、Wnt抑制剂组。对照组继续使用培养基培养;Wnt抑制剂组加入50 ng XAV-939(10μmol·L^(-1));其余各组加入对应外泌体50 ng(外泌体终浓度为100μg·mL^(-1)),培养24 h。采用MTT法检测HAVSMCs细胞增殖率;Transwell法检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;qRT-PCR法检测细胞miR-145、WNT2B基因表达水平;Western Blot法检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、Wnt1、β-catenin、LRP6、GSK-3β蛋白表达水平。结果成功提取HUVECs外泌体,平均粒径为140.6 nm,浓度为1.6×10^(8)个/mL。与对照组比较,模型外泌体组的HAVSMCs细胞增殖率明显升高(P<0.05),细胞迁移数显著增加(P<0.01);细胞凋亡率显著升高(P<0.01),S期细胞占比明显增加(P<0.05);HAVSMCs miR-145基因表达显著下调(P<0.01),WNT2B基因表达显著上调(P<0.01);HAVSMCs�; 李金霞张鑫芸杨力鉴王怡萱宗文静刘旺华刘旺华曹洪欣; 关键词：冠状动脉粥样硬化外泌体 MIR-145 WNT/Β-CATENIN信号通路

显微制样装置及细胞表型控制装置: 本发明提供一种显微制样装置及细胞表型控制装置，包括：成型板，具有贯穿成型板的两个相对表面的多个成型孔，用于成型多个固体培养基；样品池板，具有贯穿样品池板的两个相对表面的多个样品孔，用于容纳多个固体培养基；盖玻片，用于放置...; 王雷张荣荣郦野金帆

支链氨基酸氨基转移酶1在转化生长因子-β1刺激的NIH-3T3成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变中的作用: 2025年; 目的探索成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中支链氨基酸氨基转移酶1(branched-chain amino acid transaminase-1,BCAT1)对纤维化相关基因表达及表型的调控作用。方法NIH-3T3小鼠胚胎成纤维细胞系分别转染腺病毒为载体的BCAT1敲低和过表达病毒后,给予转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)诱导NIH-3T3细胞转化为肌成纤维细胞。利用实时定量PCR、Western blot、免疫荧光实验等检测TGFβ1诱导的纤维化相关基因表达变化。同时通过细胞划痕实验、Transwell、胶收缩实验等检测NIH-3T3细胞向肌成纤维细胞转化的迁移、收缩等表型变化。结果TGFβ1刺激诱导NIH-3T3细胞转化为肌成纤维细胞时BCAT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(均P<0.01)。使用短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)敲低NIH-3T3细胞的BCAT1表达显著抑制TGFβ1诱导的纤维化相关基因Acta2和Postn的mRNA表达(均P<0.01)及与纤维化过程相关的细胞迁移、收缩等肌成纤维细胞表型(均P<0.01)。反之,过表达BCAT1显著促进TGFβ1诱导的纤维化相关基因表达和肌成纤维细胞表型(均P<0.01)。结论BCAT1是调节成纤维细胞纤维化相关基因表达及其向肌成纤维细胞表型转变的关键分子,可能成为治疗和调控器官纤维化的潜在靶点。; 王正阳尹佳辉任晨阳张富洋陈希瑶; 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞纤维化

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