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Survivin调控小细胞肺癌细胞生物学行为及CD8^(+)T细胞肿瘤杀伤功能研究: 2025年; 目的探讨生存素(Survivin)对小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将NCI-H82细胞分为Vector组、Survivin组,NCI-H209细胞分为si-NC组、si-Survivin组,采用CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达。CD8^(+)T细胞与各组NCI-H82和NCI-H209细胞共孵育后,酶联免疫吸附试验检测上清液中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)水平,细胞毒性试验检测肿瘤细胞裂解率。结果与Vector组比较,Survivin组NCI-H82细胞PD-L1表达和细胞增殖能力均升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.001)。与si-NC组比较,si-Survivin组NCI-H209细胞PD-L1表达和细胞增殖能力均降低(P<0.001),细胞凋亡率升高(P<0.001)。与Vector+CD8^(+)T组比较,Survivin+CD8^(+)T组细胞上清液中IFN-γ、IL-2水平及细胞裂解率均降低(P<0.001)。与si-NC+CD8^(+)T组比较,si-Survivin+CD8^(+)T组细胞上清液中IFN-γ、IL-2水平及细胞裂解率均升高(P<0.001)。结论Survivin调控小细胞肺癌的增殖、凋亡,并且上调PD-L1表达抑制CD8^(+)T细胞杀伤功能。; 卡迪丽娅·阿不都卫力惠菁阿孜古丽·吐尔逊买买提麦热哈巴·哈力克; 关键词：小细胞肺癌

G蛋白偶联受体107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的构建稳定敲除G蛋白偶联受体107(GPR107)基因的人类角质形成细胞系(HaCaT),并初步探究GPR107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建敲除GPR107基因的HaCaT细胞,并通过有限稀释法获得GPR107缺失的单克隆细胞;利用Western blot和PCR扩增基因组DNA并测序验证验证敲除GPR107的单细胞克隆。运用流式细胞分析术检测细胞周期变化;利用CCK-8检测细胞增殖;运用流式细胞术检测细胞凋亡水平;运用Western blot检测细胞分化标记分子的变化;运用细胞划痕实验等方法分析细胞迁移能力。结果成功将LentiCas9-Blast与plenti-guide-RNA-GPR107质粒转染进HaCaT细胞,并通过有限稀释法得到了21株单克隆细胞,Western blot显示其中8株细胞GPR107表达显著降低;进一步采用细胞基因组PCR测序,显示获得了C4与2D82株GPR107-/-HaCaT单克隆细胞株。CCK-8检测、流式细胞术检测显示GPR107基因缺失导致HaCaT细胞出现G0G1期阻滞,增殖能力显著减弱,凋亡水平增加;Western blot显示敲除GPR107后HaCaT细胞分化加快;细胞划痕实验结果表明敲除GPR107后HaCaT细胞迁移能力增强。结论成功构建GPR107基因缺失的HaCaT细胞株;GPR107缺失阻滞HaCaT细胞G0G1期从而抑制了HaCaT细胞增殖并促进细胞凋亡,敲除GPR107后HaCaT细胞分化能力与迁移能力均增强。; 汪璟赵韦徐德苹廖开楠臧丹丹周海胜; 关键词：细胞增殖细胞周期

CSPG4P12基因在小细胞肺癌组织中的表达及其对细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨硫酸软骨素蛋白聚糖4假基因12(CSPG4P12)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达、与免疫浸润的关系及其对细胞生物学功能的影响,阐明其在SCLC发生发展中的作用。方法:通过ArrayExpress数据库检索获得的SCLC的E-GEOD-60052队列数据,利用R语言Bioconductor包完成数据过滤标准化,并获得63例SCLC肿瘤组织和7例正常组织样本,使用Mann-Whitney U检验分析2组样本中CSPG4P12表达水平差异情况,使用Pearson相关性分析评估CSPG4P12表达水平与47种免疫检查点基因之间的关联。使用ESTIMATE算法和CIBERSORT算法评估CSPG4P12表达与肿瘤免疫细胞浸润之间的关联。采用病例对照研究分析临床资料,选取230例SCLC患者为病例组,230名健康体检者为对照组。采用TaqMan-MGB荧光探针标记法进行CSPG4P12 rs2880765、rs6496932和rs8040855位点基因分型实验,通过非条件Logistic回归模型计算比值比(OR)和95%置信区间(CI),分析CSPG4P12基因多态遗传变异与SCLC发病风险的关联。SCLC DMS114细胞分别转染pUC-57质粒(对照组)和CSPG4P12过表达质粒(OV-CPG4P12组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法验证2组细胞中CSPG4P12过表达效率。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测2组细胞增殖活性,Transwell小室实验检测2组迁移细胞数和侵袭细胞数,Hoechst 33342荧光染色法观察2组细胞凋亡情况。结果:ArrayExpress数据库E-GEOD-60052队列分析,与正常组织比较,SCLC肿瘤组织中CSPG4P12 mRNA表达水平明显降低(P<0.001)。CSPG4P12表达与免疫检查点基因白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR1)(r=0.47,P<0.001)、肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族成员9(TNFRSF9)(r=0.38,P<0.01)和TNF超家族成员9(TNFSF9)(r=0.44,P<0.001)均呈正相关关系。ESTIMATE算法,CSPG4P12低表达组患者基质评分、免疫评分和ESTIMATE综合评分均低于CSPG4P12高表达组(P<0.01)。CIBERSORT算法,与CSPG4P12高表达组比较,CSPG4P12低表达组中M0型巨噬细胞浸润增加(P<0.; 白聪聪周先雷张志高爽张雪梅; 关键词：细胞生物学功能

食管鳞状细胞癌组织中CRNN蛋白的表达及其过表达对食管鳞状细胞癌Eca9706细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨鳞状上皮热休克蛋白53 (CRNN)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况,并评估其对ESCC细胞Eca9706细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学法检测CRNN蛋白在93例ESCC组织和101例癌旁正常食管上皮组织中的表达,并分析CRNN表达水平与ESCC患者临床病理特征及生存预后之间的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CRNN水平对ESCC的预测效能。将Eca9706细胞分为对照组和CRNN组(过表达CRNN),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测2组Eca9706细胞增殖活性,Transwell小室实验检测2组Eca9706细胞迁移细胞数,平板克隆形成实验检测2组Eca9706细胞克隆形成数,流式细胞术检测2组Eca9706细胞凋亡率。结果:与癌旁正常食管上皮组织比较,ESCC组织中CRNN蛋白表达强度明显降低(χ^(2)=23.476,P<0.001);ESCC组织中CRNN蛋白表达下调与肿瘤部位(χ^(2)=5.353,P=0.021)和组织学分级(χ^(2)=4.434,P=0.035)存在关联,与患者年龄(χ^(2)=0.102,P=0.750)、性别(χ^(2)=0.050,P=0.822)、肿瘤分期(χ^(2)=0.047,P=0.828)和淋巴结转移(χ^(2)=0.553,P=0.457)均无关联。生存分析,CRNN蛋白高表达组ESCC患者预后优于CRNN蛋白低表达组(P=0.013)。单因素Cox比例风险回归分析,ESCC患者总生存率与CRNN蛋白表达水平[风险比(HR)=0.198,95%置信区间(CI):0.047~0.842,P=0.028]和肿瘤分期(HR=2.479,95%CI:1.247~4.929,P=0.010)存在关联;多因素Cox比例风险回归分析,CRNN蛋白表达水平(HR=0.213,95%CI:0.050~0.895,P=0.035)和肿瘤分期(HR=2.391,95%CI:1.198~4.772,P=0.013)是ESCC预后的独立因素。与对照组比较,CRNN组Eca9706细胞增殖活性明显降低(P=0.004),克隆形成数明显减少(P=0.002),迁移细胞数明显降低(P=0.002),细胞凋亡率明显升高(P=0.006)。结论:CRNN蛋白在ESCC组织中表达水平较低,提示患者预后不良。过表达CRNN蛋白可能抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。; 孙淑妍张华坤周紫如李锋崔晓宾; 关键词：食管鳞状细胞癌细胞迁移

TUG1对氧糖剥夺/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨牛磺酸上调基因1(taurine-upregulated gene 1,TUG1)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)在氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后凋亡、增殖、迁移等生物学功能的影响。方法 OGD/R处理HUVEC建立OGD/R损伤的细胞模型,分别转染沉默TUG1的小干扰RNA(small interfering RNA-TUG1,si-TUG1,si-TUG1)及其空白对照(si-NC),将细胞分为对照组,OGD/R组、OGD/R+si-NC组和OGD/R+si-TUG1组,PCR检测细胞TUG1的表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,免疫荧光检测细胞中CD31表达,Western blot法检测细胞中核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达。结果 PCR结果显示,OGD/R组细胞中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染si-TUG1可显著降低HUVEC中TUG1的表达水平(P<0.05);si-TUG1组HUVEC的凋亡率显著低于si-NC组(P<0.05);si-TUG1组HUVEC的增殖、迁移、CD31免疫荧光强度以及PCNA蛋白表达水平均高于si-NC组(P<0.05)。结论降低TUG1的表达则可显著减少OGD/R条件下HUVEC的凋亡,增加其增殖、迁移、成管能力和细胞活性。; 李斐张新元江洪祥张惠凯陈谦学; 关键词：人脐静脉内皮细胞

CEP78对内皮细胞生物学行为的影响及其与冠心病的相关性: 2025年; 目的探讨中心体蛋白78(centrosomal protein 78,CEP78)对内皮细胞生物学行为的影响及其与冠心病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库检索CHD相关数据集,利用StataSE 15求CEP78的总标准化平均差(standardized mean difference,SMD)并绘制总受试者操作特征(summary receiver operating characteristic,SROC)曲线。利用单细胞RNA测序分析CEP78在不同细胞中的表达情况。在人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926)中构建过表达CEP78(OE_CEP78)和过表达空载质粒(OE_NC)模型,通过细胞划痕、Transwell、CCK8和细胞凋亡实验验证CEP78和CHD之间的相关性。利用SMD和Spearman相关性分析求CEP78差异共表达基因,通过Metascape数据库对CEP78差异共表达基因进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。结果CEP78在CHD中低表达(总SMD=-0.99,95%CI:-1.79~-0.20,P=0.015),SROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.77(0.73~0.81),证明CEP78对CHD具有中等诊断能力。单细胞RNA测序分析结果显示,CEP78在正常外周血自然杀伤细胞中高表达。OE_CEP78可以抑制EA.hy926细胞的增殖、迁移和凋亡。KEGG通路富集分析显示CEP78差异正相关基因富集在FOXO信号通路。结论CEP78在CHD中低表达,对CHD具有中等诊断能力,并通过抑制内皮细胞的增殖、迁移和凋亡来抑制CHD的发生发展。; 季沙雷建东吴林军蒋志敏王思入; 关键词：冠心病内皮细胞

康莱特注射液通过调控Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特注射液,处理24、48 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,依据半数抑制浓度(IC50),选取2.00 mg/ml的康莱特注射液进行后续实验。采用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达水平。结果不同浓度康莱特注射液处理肺腺癌A549细胞24、48 h,细胞增殖抑制率随康莱特注射液浓度升高、作用时间延长而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。康莱特组肺腺癌A549细胞的迁移、侵袭数均明显低于空白对照组,细胞凋亡率高于空白对照组,p-JAK2、p-STAT3表达水平均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论康莱特注射液能够有效抑制肺腺癌A549细胞的恶性增殖、迁移和侵袭行为,诱导细胞凋亡,作用机制可能与JAK2/STAT3信号转导通路的调控有关。; 刘小红杨庆辉杨庆辉胡鹏卢乙众; 关键词：康莱特注射液 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 肺腺癌A549细胞生物学行为

蒺藜皂苷D对人鼻咽癌CNE-2细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨蒺藜皂苷D(Terrestrosin D)对人鼻咽癌CNE-2细胞生物学行为及裸鼠CNE-2细胞移植瘤生长的影响。方法采用CCK-8法检测CNE-2细胞活性及筛选后续实验浓度;将CNE-2细胞分为空白对照组和Terrestrosin D处理组(5、10、20μmol/L);EdU染色观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞成球实验检测干细胞性;蛋白质免疫印迹法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白和干细胞标记物的表达;观察Terrestrosin D对人鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的影响。结果CCK-8实验结果显示,与空白对照组比较,20、40、80、120μmol/L Terrestrosin D可显著抑制CNE-2细胞活性(P<0.05),后续选用5、10、20μmol/L作为实验浓度。以5、10、20μmol/L Terrestrosin D处理CNE-2细胞,结果显示,与空白对照组比较,10、20μmol/L Terrestrosin D处理组的CNE-2细胞增殖能力、细胞增殖相关蛋白(Ki-67、VEGF)表达、细胞成球率、成球直径、细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2)以及干细胞标记物(SOX2、OCT4)的表达均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率、凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3)表达显著升高(P<0.05)。经20μmol/L Terrestrosin D处理可降低鼻咽癌裸鼠移植瘤质量及肿瘤组织中VEGF阳性表达率,提高肿瘤组织的细胞凋亡率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Terrestrosin D对人鼻咽癌细胞的生长具有显著抑制作用,可促进鼻咽癌细胞凋亡。; 徐颖博袁沙沙徐颖华姚新宇左磊; 关键词：鼻咽癌增殖凋亡肿瘤干细胞

间充质干细胞外泌体对食管癌ECA109细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)对食管癌ECA109细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法培养人脐带间充质干细胞,提取并分离外泌体,采用透射电镜、纳米粒径测定及表征蛋白(TSG101、CD63)进行鉴定。实验设MSC-Exo组(MSC-Exos与食管癌ECA109细胞共培养)和空白对照组(仅培养食管癌ECA109细胞),分别培养0、24、48 h,采用CCK-8增殖、划痕实验分别检测各组食管癌EAC109细胞增殖、迁移能力;培养48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,Western blot检测磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、兔源磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、β-catenin蛋白的表达。结果经鉴定,所得MSC-Exos符合要求标准。细胞培养0 h时,2组细胞增殖能力和迁移愈合率差异均无统计学意义(P>0.05);培养24 h时,MSC-Exo组细胞增殖能力低于空白对照组(P<0.05);培养48 h时,MSC-Exo组细胞增殖能力和迁移愈合率均低于空白对照组(P<0.05)。MSC-Exo组细胞凋亡率高于空白对照组,G2+S期细胞比例低于空白对照组(P<0.05)。MSC-Exo组p-PI3K、p-Akt和β-catenin蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05)。结论 MSC-Exos能够抑制食管癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,其对食管癌细胞的抑癌作用可能与抑制PI3K、Akt蛋白的活化、下调β-catenin蛋白表达有关。; 马莉莉李子沐王亮许彭李秀梅; 关键词：间质干细胞外泌体食管肿瘤细胞运动

子宫内膜癌组织中富含亮氨酸α-2糖蛋白1的表达及与细胞生物学行为和患者预后的关系: 2025年; 目的探究子宫内膜癌(EC)组织中富含亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)的表达情况及其与EC肿瘤细胞生物学行为及患者预后的关系。方法选取96例EC患者为研究对象,检测其EC组织和癌旁组织中LRG1水平。比较不同LRG1表达情况EC患者的临床特征,分析LRG1表达对EC患者预后的影响。将EC组织分为control组、NC组(转染si-NC的细胞)、LRG1组(转染siRNA-LRG1的细胞),检测其生物学行为。结果 EC组织中LRG1表达水平与阳性率均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。LRG1阳性组中国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期、发生淋巴结转移患者的比例均高于LRG1阴性组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。死亡组EC患者中LRG1阳性表达、年龄≥55岁、肌层浸润≥1/2、腺癌、低分化、FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者的比例均高于生存组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。LRG1阳性表达和分化程度为低分化是EC患者发生不良预后的独立危险因素(P﹤0.05)。在48、72 h,LRG1组的EC细胞活力显著低于control、NC组(P﹤0.05);相比control、NC组,LRG1组细胞侵袭数、细胞迁移率均更低,凋亡水平更高(P﹤0.05)。结论 EC组织中LRG1表达升高,是EC患者不良预后的危险因素,抑制LRG1表达可抑制EC细胞活力及侵袭、迁移能力,促进细胞凋亡。; 刘守宝孔凡华刘建美许红梅张涛苏新路; 关键词：子宫内膜癌生物学行为预后

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