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一种编码促红细胞生成素的mRNA分子及其应用: 本发明涉及生物技术和医学领域，具体涉及一种编码促红细胞生成素的mRNA分子及其应用。本发明提供一种编码促红细胞生成素的mRNA分子，其包括编码促红细胞生成素的ORF序列，所述ORF序列为SEQ ID NO:7‑9之一所示...; 张梦雅吕瑶栾绪科张小驹

促红细胞生成素治疗外伤性视神经病变的疗效观察: 2025年; 目的评估促红细胞生成素(EPO)治疗外伤性视神经病变(TON)的效果。设计单中心非随机同期对照研究。研究对象2019年1月至2024年1月于解放军总医院眼科住院的TON患者85例(95眼)。方法根据患者是否同意行EPO治疗,将其分为EPO治疗组45例(50眼)和对照组40例(45眼),所有患者均行营养神经及改善微循环治疗。EPO治疗组连续三天静脉滴注EPO,对照组未行此治疗及其他治疗。治疗后3个月和≥12个月对患者进行随访,收集两组患者人口学特征、临床资料及治疗前后最佳矫正视力(BCVA)。比较两组患者视力预后,通过单因素和多因素分析探讨其影响因素(治疗方式、年龄、性别、光感、视力下降时间、昏迷史、异常FVEP,是否合并蝶窦或筛窦积血、眼眶骨折或血肿及视神经管骨折,有无视神经管减压术史和糖皮质激素治疗史等),并记录EPO的不良反应。视力改善定义为随访时BCVA下降≥0.3 LogMAR。主要指标治疗前后BCVA、疗效影响因素、不良反应。结果治疗3个月时EPO治疗组有26眼(52.0%)视力改善,显著高于对照组的13眼(28.9%)(χ2=5.228,P=0.022);治疗后≥12个月时,EPO治疗组28眼(56.0%)视力改善,对照组无变化,两组间差异具有统计学意义(χ2=7.096,P=0.008)。治疗后≥12个月时EPO治疗组中5例(5眼)BCVA仍有改善,其中2例(2眼)治疗后3个月时视力无改善。治疗方式、年龄、合并蝶窦或筛窦积血及异常FVEP均与视力预后显著相关(P均<0.05)。EPO治疗组中未见显著不良反应。结论EPO治疗TON可以一定程度改善患者的视力预后,可作为TON的一种临床辅助治疗手段。; 王宇航徐歆桐李雨雨陈碧玥孙明明徐全刚周欢粉魏世辉; 关键词：促红细胞生成素外伤性视神经病变

柞蚕蛹表达人促红细胞生成素的糖基化修饰分析: 2025年; 利用DNA重组技术在柞蚕蛹中表达重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO),经过亲和层析纯化后,用SDS-PAGE分离纯化各组分,并通过电喷雾电离串联质谱技术(ESI-MS/MS)检测其糖基化修饰.结果显示,在柞蚕蛹中表达的rhEPO比活性约为1190 U/μg,其糖基化修饰位点与人体表达的EPO一致,有3个N-糖基化位点和1个O-糖基化位点.凝集素杂交实验结合质谱结果表明,柞蚕蛹表达的rhEPO的糖链中缺乏唾液酸修饰,而缺少唾液酸修饰的EPO通过鼻腔给药后在多种神经系统疾病的治疗中发挥着重要的作用.所得结果为进一步研究外源蛋白在柞蚕蛹-柞蚕核型多角体病毒(Anthraea pernyi nucleopolyhedrorirus,ApNPV)宿主载体表达系统表达后的糖基化与生物活性提供了依据.; 刘晓黎刘宇博李学臣陈秋实范琦张嘉宁李文利; 关键词：电喷雾质谱促红细胞生成素柞蚕蛹糖基化

促红细胞生成素相关药物在肾性贫血中的应用进展: 2025年; 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)一直以来是全球重要的健康问题,而肾性贫血(renal anemia,RA)是CKD重要并发症之一,其与患者全因死亡率、心血管死亡率增加均密切相关。RA的发生与红细胞生成素生成不足有关,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)相关药物是RA重要的治疗药物,影响CKD患者预后。现综述近年来EPO相关药物在RA中的应用进展,以期为临床提供一定参考。; 张倩程东生汪年松; 关键词：促红细胞生成素肾性贫血慢性肾脏病

促红细胞生成素及受体信号通路调控牙周膜干细胞成骨分化的机制: 2025年; 背景:促红细胞生成素/促红细胞生成素受体信号通路除了参与骨髓造血,也参与调节非造血组织,如脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织等的代谢反应。同时,激活此信号通路能加速牙周膜干细胞的生物矿化过程,减轻细胞氧化应激损伤,但促进牙周膜干细胞成骨分化的机制尚不清楚。目的:探究促红细胞生成素/促红细胞生成素受体信号通路对牙周膜干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:采用酶消化法分离、培养牙周疾病患者及健康人群的牙周膜干细胞,采用qRT-PCR和免疫印迹法检测两种牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体的mRNA和蛋白表达水平。使用小干扰RNA沉默促红细胞生成素受体,或使用促红细胞生成素诱导促红细胞生成素受体表达激活,然后采用qRT-PCR、免疫印迹法检测促红细胞生成素受体、成骨标志基因Runt相关转录因子2、骨钙素、骨桥素、骨唾液蛋白的表达水平,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色检测牙周膜干细胞成骨分化能力,采用免疫印迹法检测信号转导及转录激活因子5的磷酸化水平。结果与结论:(1)qRT-PCR和免疫印迹法结果显示,疾病组牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体的mRNA和蛋白水平显著低于健康组牙周膜干细胞;(2)碱性磷酸酶染色以及茜素红染色显示,敲低促红细胞生成素受体能抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力;qRT-PCR结果显示,与对照组相比,敲低促红细胞生成素受体组Runt相关转录因子2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P <0.05);(3)qRT-PCR结果显示,促红细胞生成素处理后,牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体表达恢复,沉默促红细胞生成素受体后再给予促红细胞生成素处理,逆转了促红细胞生成素受体的表达水平;促红细胞生成素处理后提高了疾病组牙周膜干细胞的成骨分化能力以及成骨标志基因Runt相关转录因子2的表�; 孙峥赵华; 关键词：牙周膜干细胞促红细胞生成素促红细胞生成素受体成骨分化

GDF捕获物和促红细胞生成素受体激活剂联合应用以增加红细胞水平: 提供了用于提高红细胞水平或治疗贫血的组合物，其包括促红细胞生成素受体激活剂和变体激活素RIIB(ActRIIB)多肽，所述多肽具有被酸性氨基酸残基替换的亮氨酸残基，其中所述变体ActRIIB多肽对激活素B具有降低的亲和力...; J·西拉R·S·皮尔萨尔R·库马

妊娠期预防性补铁及维生素AD对孕妇促红细胞生成素及妊娠结局影响: 2025年; 目的:探讨妊娠期预防性补铁及维生素AD对孕妇促红细胞生成素及妊娠结局影响。方法:选取2022年9月—2023年9月于我院就诊孕妇(孕24周前)160例,随机分为两组,对照组给予常规铁剂补充治疗,研究组在此基础上联合应用维生素AD治疗。对两组入组前、治疗后1个月、3个月的铁代谢指标[血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)]、相关血液检测指标[红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、促红细胞生成素(EPO)、维生素A和维生素D水平]进行观察。结果:研究组治疗后1个月、3个月的EPO水平比对照组低,RBC、Hb、维生素A、维生素D水平均比对照组高(P<0.05);研究组新生儿窒息、早产、产后大出血、巨大儿发生率均比对照组低(P<0.05);研究组治疗后1个月、3个月的SF、SI水平均比对照组高(P<0.05)。结论:相较于单独应用铁剂补充治疗的孕妇,妊娠期预防性给予铁补充剂和维生素AD不仅可以降低并发症的发生率,还可以改善孕妇的铁代谢、血常规相关指标,有利于更好的母婴结局的实现,值得推广应用。; 陈晓燕尹雪莹叶玉娥李婷婷; 关键词：妊娠期孕妇促红细胞生成素血清铁蛋白

PI3K/Akt信号通路在促红细胞生成素促进创面愈合中作用机制的研究进展: 2025年; PI3K/Akt信号通路是真核细胞中高度保守的信号转导网络,可促进细胞存活、细胞生长和细胞周期进程。创面愈合是机体对组织损伤的一种自然修复过程,主要涉及炎症反应、细胞增殖、血管新生和基质重塑等多个阶段。近年来,随着分子生物学研究深入发现,促红细胞生成素(EPO)不仅促进红细胞生成,还在创面愈合过程中发挥重要作用,尤其是EPO通过PI3K/Akt信号通路促进创面愈合机制,已成为目前研究热点。本文综述PI3K/Akt信号通路在EPO促进创面愈合中作用机制的相关研究进展,以期为未来研究和临床应用提供参考。; 朱丹妮汪虹; 关键词：PI3K/AKT信号通路促红细胞生成素创面愈合

胸腺基质淋巴细胞生成素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠模型中的作用机制: 2025年; 目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠模型中的作用及其机制。方法16只野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠被随机分为2组,分别为control组和APAP组,每组8只;APAP组按照400 mg/kg的剂量腹腔注射APAP溶液建模,control组注射等体积生理盐水,6 h后进行取材。全自动化学分析仪检测血清ALT及AST,实时定量PCR方法检测肝组织炎症因子TNF-α和IL-6的mRNA表达,试剂盒检测肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量,实时定量PCR、Western Blot方法检测TSLP的转录和蛋白水平的表达。另取22只WT雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组,分别为control组(n=8)、APAP组(n=8)和APAP+rTSLP组(n=6),APAP+rTSLP组先腹腔注射rTSLP溶液,同时control组、APAP组注射溶剂PBS;30 min后APAP+rTSLP组和APAP组注射APAP溶液,control组注射等体积生理盐水。检测3组小鼠血清ALT及AST;通过HE染色观察小鼠肝脏的病理变化;试剂盒检测肝组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western Blot方法检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin1、P62,以及核因子E2相关因子2(Nrf2)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-mTOR(p-mTOR)等分子的蛋白表达。此外,取16只WT雄性C57BL/6J小鼠和16只沉默TSLP受体(TSLPR^(-/-))小鼠,分为WT小鼠control组、WT小鼠APAP组、TSLPR^(-/-)小鼠control组和TSLPR^(-/-)小鼠APAP组,每组8只,WT小鼠APAP组和TSLPR^(-/-)小鼠APAP组按照400 mg/kg的剂量腹腔注射APAP溶液建模,WT小鼠control组和TSLPR^(-/-)小鼠control组注射等体积生理盐水。检测4组小鼠血清ALT、AST以及肝组织的MDA含量;Western Blot方法检测LC3Ⅰ/Ⅱ、Akt、p-Akt的蛋白表达。计量资料两组间比较采用成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果APAP诱导急性肝损伤小鼠建模成功后,肝脏TSLP的mRNA和蛋白表达水平较c; 陈文赏尹明景朱继金; 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素醋氨酚

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达: 2025年; 背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导; 程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳; 关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓

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