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脂氧素A4对脂多糖诱导气道上皮细胞炎症反应的影响
2025年
目的研究脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导气道上皮细胞炎症反应的影响,并进一步探讨其作用机制。方法通过LPS刺激正常人支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)构建体外炎症模型。将BEAS-2B细胞分为4组。对照组不做任何处理;LPS组:BEAS-2B细胞与100ng/ml LPS共同孵育24h;LXA4组:100nmol/L LXA4预处理30min;LPS+LXA4组:将BEAS-2B细胞在含100nmol/L LXA4的培养基中预处理30min,再与100ng/ml LPS共同孵育24h。通过细胞活性检测试验检测LXA4的细胞毒性,通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度,通过免疫印迹(Western blot)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)蛋白的表达。最后用Western blot法检测核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果①在药物浓度<100nmol/L的情况下,LXA4对BEAS-2B细胞未产生明显的细胞毒性。用100ng/ml LPS刺激BEAS-2B细胞24h后,细胞培养上清液IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与对照组相比显著增加(P<0.01)。100nmol/L的LXA4预处理30min可显著减少LPS诱导的BEAS-2B细胞产生IL-6、IL-8和TNF-α(P<0.05)。②与对照组比较,LPS组MMP-9蛋白的表达明显增加(P<0.01);与LPS组比较,LPS+LXA4组MMP-9蛋白的表达明显减少(P<0.05)。③随着LPS刺激时间的延长,上皮细胞胞浆p65的表达明显减少。同时,LPS刺激BEAS-2B细胞可诱发核转录因子抑制蛋白κB-α(inhibitor ofκB-α,IκB-α)降解,在刺激30min后作用最显著。而用100nmol/L LXA4预处理30min后,IκB-α与胞浆NF-κB p65的表达减少程度明显减弱(P<0.05)。结论LXA4抑制LPS诱导的气道上皮细胞炎症介质IL-6、IL-8和TNF-α的产生及MMP-9蛋白的表达,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路实现。
吴镇杰
关键词:脂氧素脂多糖气道上皮细胞炎症
沉默ASIC1a促进帕金森细胞炎症反应的机制
2025年
目的 研究酸敏感离子通道(ASIC)1a对帕金森细胞炎症反应的作用机制。方法 500μmol/L MPP^(+)碘化物诱导人神经母细胞细胞(SH-SY5Y细胞)建立帕金森病模型,根据ASIC1a基因序列设计siRNA和阴性对照(si-neg)。实验分为对照组、模型组、siRNA组、si-neg(阴性对照)组。细胞计数试剂盒(CCK)8法检测MPP^(+)碘化物对SH-SY5Y细胞存活率的影响;免疫荧光检测ASIC1a、多巴胺转运体(DAT)表达;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染效率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切后的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3 mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8水平;Western印迹检测ASIC1a、p65、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及磷酸化蛋白表达。结果 500μmol/L MPP^(+)碘化物抑制SH-SY5Y细胞增殖,激活ASIC1a,减少DAT荧光强度,Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA表达增加,Bcl-2 mRNA表达减少,增加TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,并且抑制p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平差异均显著(P<0.05);沉默ASIC1a后,在帕金森细胞中,ASIC1a mRNA表达显著降低,ASIC1a荧光强度显著降低,DAT荧光强度显著增加,Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA表达显著增加,Bcl-2 mRNA表达显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显增加,p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.001)。结论 沉默ASIC1a能够促进帕金森病模型细胞炎症反应和凋亡,其作用机理与降低p65、ERK1/2磷酸化有关。
周外平丁得方华雷李梦杰李喜霞陈思宇
关键词:SH-SY5Y细胞炎症
Caspase-11/GSDMD非经典细胞焦亡途径在蓖麻毒素诱导RAW264.7细胞炎症反应中的作用
2025年
目的:探讨Caspase-11/GSDMD非经典细胞焦亡途径在蓖麻毒素诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应中的作用机制。方法:以LPS+Nigericin诱导的细胞焦亡模型为阳性对照,40、80 ng/ml蓖麻毒素诱导细胞8 h。乳酸脱氢酶(LDH)细胞释放法检测细胞LDH释放;流式细胞术(AnnexinⅤ/PI双染法)检测细胞焦亡;RT-qPCR检测Caspase-11、GSDMD、IL-1β和IL-18基因表达;Western blot检测Caspase-11和GSDMD蛋白水平;ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1β、IL-18分泌水平。结果:与正常对照组相比,蓖麻毒素处理组RAW264.7细胞发生肿胀、细胞膜破裂,LDH释放量显著升高(P<0.001),细胞焦亡率显著升高(P<0.001),焦亡相关基因Caspase-11、GSDMD、IL-1β和IL-18表达显著升高(P<0.05),Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞上清中炎症因子IL-1β、IL-18分泌水平显著升高(P<0.05)。蓖麻毒素处理组与LPS+Nigericin细胞焦亡阳性对照组结果一致。结论:蓖麻毒素通过Caspase-11/GSDMD非经典细胞焦亡途径诱导RAW264.7细胞焦亡,在促进细胞炎症反应中具有重要作用。
宋苏丽董明鑫孙成彪王燕林茹许娜许娜
关键词:蓖麻毒素炎症反应
TRPC6基因对过氧化氢诱导大鼠脑血管平滑肌细胞炎症反应、氧化应激损伤的影响
2025年
目的探究瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)基因对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的影响。方法于2022年3—12月完成研究。分离大鼠脑基底动脉VSMCs,采用随机数字表法分为五组:空白组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h)、H_(2)O_(2)+空转染组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染空载脂质体)、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染TRPC6 siRNA)和H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染pcDNA3.1 TRPC6)。采用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定检测细胞中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛,DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧水平。结果与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组D(λ)450 nm值明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组D(λ)450 nm值明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组细胞中IL-6含量分别为(159.24±21.65)ng/L、(52.95±12.43)ng/L、(257.48±23.44)ng/L,IL-1β含量分别为(126.09±19.85)ng/L、(41.67±9.06)ng/L、(248.77±23.32)ng/L,MCP-1含量分别为(89.25±11.73)ng/L、(27.73±5.18)ng/L、(187.61±15.42)ng/L,SOD活性分别为(53.40±8.92)U/mL、(172.33±14.52)U/mL、(23.75±5.63)U/mL,丙二醛含量分别为(91.35±10.41)nmol/mL、(8.29±2.17)nmol/mL、(169.37±14.37)nmol/mL,活性氧水平分别为2.68±0.27、0.76±0.18、5.89±0.34;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组IL-6、IL-1β、MCP-1、丙二醛和活性氧明显降低、SOD活性明显升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组与之相反。结论TRPC6基因低/过表达可促进/抑制H_(2)O_(2)诱导VSMCs增殖活性和抑制/促进细胞凋亡,可能与调节炎症反应和氧化应激损伤有关。
高寒冰张开创黄林轲郑静
关键词:脑血管平滑肌细胞炎症反应
NLK在LPS诱发的小鼠骨髓来源巨噬细胞炎症反应中的作用及其与糖酵解的关系
2025年
目的评价Nemo样激酶(NLK)在脂多糖(LPS)诱发的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)炎症反应中的作用及其与糖酵解的关系。方法野生型(WT)及NLK敲除型(NLK^(-/-))C57BL/6小鼠, 6~8周龄, 体质量20~25 g, 雌雄不拘, 分别提取BMDM, 经诱导分化成熟、纯度鉴定后, 采用随机数字表法分别分为磷酸盐缓冲液对照组(WT+PBS组、NLK^(-/-)+PBS组, n=18)和LPS组(WT+LPS组、NLK^(-/-)+LPS组, n=18)。LPS组加入终浓度为1 μg/ml的LPS刺激成熟BMDM 6 h, PBS组以等量PBS替代。采用Calcein/PI染色检测细胞活力, 采用实时荧光定量PCR法检测细胞NLK、炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及糖酵解关键酶[己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)]的mRNA表达。Western blot法检测NLK、HK2、PKM2和LDHA表达。ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。采用己糖激酶法、比色法分别检测细胞葡萄糖摄取量及乳酸生成量。结果与WT型BMDM相比, NLK^(-/-)型BMDM的NLK及其mRNA表达下调(P<0.05)。与WT+PBS组相比, WT+LPS组BMDM活力下降, TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达上调, 上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高, NLK、HK2、PKM2和LDHA及其mRNA表达上调, 葡萄糖摄取量及乳酸生成量增加(P<0.05);与WT+LPS组相比, NLK^(-/-)+LPS组BMDM活力升高, TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调, 上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度降低, NLK、HK2、PKM2和LDHA及其mRNA表达下调, 葡萄糖摄取量及乳酸生成量下降(P<0.05)。结论 NLK可能通过促进小鼠BMDM糖酵解, 增强LPS诱发的BMDM炎症反应
汪星左静靖国庆宋学敏
关键词:蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶巨噬细胞糖酵解脂多糖类全身炎症反应综合征
NKG2D敲减对氧糖剥夺的小胶质细胞炎症反应的影响
2025年
目的探讨自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺刺激的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应中的作用及其分子机制。方法建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型,造模14 h后,复氧复糖,分别收集正常条件培养上清和OGD培养上清(OGD-CM)刺激小鼠小胶质细胞BV2;同时,应用慢病毒感染介导的RNAi技术敲减BV2细胞NKG2D的表达,并采用qRT-PCR、Western blot、ELISA与免疫荧光等技术检测OGD-CM刺激下BV2细胞中NKG2D相关炎症通路与下游炎症因子的水平。结果OGD-CM可激活BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路,促进下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的产生;但NKG2D敲减可减弱OGD-CM诱导的BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路激活,抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6的产生。结论NKG2D敲减可能通过抑制NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路,抑制OGD诱导的BV2细胞炎症反应,初步表明NKG2D在缺血性脑卒中的潜在作用及机制。
吴婷刘琳王可鑫杜俊蓉龙方懿
关键词:氧糖剥夺小胶质细胞炎症反应BV2细胞
蝉棒束孢C1菌丝体多糖抑制MAPK/NF-κB信号通路缓解LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应
2025年
该文研究蝉棒束孢(Isaria cidada Miquel)C1菌丝体多糖ISP-80对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症模型的抗炎效果,并探讨其作用机制。以热水浸提法获得菌丝体多糖ISP-80,采用CCK-8法测定ISP-80对RAW264.7细胞的毒性作用,使用ELISA试剂盒测定TNF-α、IL-1β、IL-6细胞因子分泌量,通过Western Blot法检测MAPK/NF-κB信号通路中相关蛋白的含量。结果显示,ISP-80多糖提取率为10.42%,共含有3种多糖组分,由葡萄糖(Glc)、甘露糖(Man)、半乳糖(Gal)3种单糖组成,摩尔比为1.00:5.03:1.55。ISP-80多糖在添加0.01~1.00 mg/mL质量浓度范围内时对细胞无毒性且能促进细胞增殖(P<0.0001)。0.25 mg/mL ISP-80处理组可显著降低促炎细胞因子IL-1β(P<0.001)和IL-6(P<0.05)的分泌,分别降至LPS组的0.59倍和0.88倍,且可明显抑制细胞分化,恢复细胞形态。ISP-80的抗炎作用是通过MAPK和NF-κB途径介导的,ISP-80通过阻断p-p38和p-JNK来抑制MAPK途径,分别降低了0.20和0.41(P<0.001),并且通过阻断IκBα和p65来抑制NF-κB通路,分别降低了0.43(P<0.01)和0.24(P<0.001)。因此,ISP-80具有较好的抗炎作用,可作为预防和治疗炎症性疾病的天然和安全的抗炎剂。
邵丽牛珂欣刘惠蒋虹贾庆文马来记
关键词:多糖MAPK通路RAW264.7巨噬细胞
小胶质细胞炎症反应与高血压
2025年
小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞,可通过在特定脑区激活、极化为M1表型、调节表面离子通道及受体、调节炎症信号通路、与炎症因子相互作用以及衍生炎症小体等方式在高血压中发挥重要作用。该文介绍小胶质细胞相关炎症反应在高血压中的作用和机制。
靳宇飞王蕾
关键词:小胶质细胞高血压炎症反应
远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制
2025年
目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/ml脂多糖(LPS),SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950,作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮(NO)释放量;实时荧光定量PCR测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA的表达水平;免疫荧光染色检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平;Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,2~20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞活力明显下降(P<0.05);与模型组比较,4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复(P<0.05)。Griess法检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NO释放量明显增加(P<0.01);实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高,Nrf2和HO-1表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SEN组和MCC950组细胞NO释放量减少,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低,免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内,Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应,抑制NLR
穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟
关键词:远志皂苷元脂多糖小胶质细胞炎症反应
miR-17-5p调控TXNIP/NLRP3信号通路对牙龈卟啉单胞菌LPS诱导的人牙龈成纤维细胞炎症反应的影响
2025年
目的探讨微小RNA-17-5p(miR-17-5p)调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NLRP3信号通路对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(PDLF)炎症反应的影响。方法以PDLF细胞为研究对象,随机分为Control组(正常培养)、Pg-LPS组(用1μg/mL的Pg-LPS培养细胞24h)、NC-mimics组(在Pg-LPS诱导的基础上转染NC-mimics)、miR-17-5p-mimics组(在Pg-LPS诱导的基础上转染miR-17-5p-mimics)、miR-17-5p-mimics+pcDNA-NC组(在Pg-LPS诱导的基础上转染miR-17-5p-mimics+pcDNA-NC)、miR-17-5p-mimics+pcDNA-TXNIP组(在Pg-LPS诱导的基础上转染miR-17-5p-mimics+pcDNA-TXNIP)。qRT-PCR法检测各组PDLF细胞中miR-17-5p、TXNIP、NLRP3mRNA的表达;MTT法检测PDLF细胞增殖;流式细胞仪检测PDLF细胞的凋亡;ELISA试剂盒检测PDLF细胞中MMP-1、MMP-9、IL-6、IL-8的表达;WB检测PDLF细胞中TXNIP、NLRP3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检验miR-17-5p与TXNIP之间的互作。结果Pg-LPS组A_(490)值、miR-17-5p低于Control组,凋亡率、TXNIPmRNA和蛋白、NLRP3mRNA和蛋白、MMP-1、MMP-9、IL-6、IL-8表达高于Control组(P<0.05);miR-17-5pmimics组A_(490)值、miR-17-5p高于Pg-LPS组、NC-mimics组,凋亡率、TXNIPmRNA和蛋白、NLRP3mRNA和蛋白、MMP-1、MMP-9、IL-6、IL-8表达低于Pg-LPS组、NC-mimics组(P<0.05);与miR-17-5p-mimics组、miR-17-5p-mimics+pcDNA-NC组相比,miR-17-5p-mimics+pcDNA-TXNIP组A_(490)值降低,凋亡率、TXNIPmRNA和蛋白、NLRP3 mRNA和蛋白、MMP-1、MMP-9、IL-6、IL-8表达升高(P<0.05);miR-17-5p可以靶向负调控。结论miR-17-5p可以抑制TXNIP/NLRP3信号通路,抑制Pg-LPS诱导的PDLF细胞炎症反应
王欣束传亮
关键词:硫氧还蛋白相互作用蛋白NLRP3牙龈卟啉单胞菌人牙龈成纤维细胞炎症反应

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