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一种评价树突状细胞氧化损伤的方法: 本发明公开了一种评价树突状细胞氧化损伤的方法，属于生物技术领域。所述方法以甘氨酸、胞嘧啶、3'‑腺苷酸、脱磷酸辅酶A、乙酰辅酶A、猪去氧胆盐作为生物标志物，评价树突状细胞氧化损伤情况。本发明评价树突状细胞氧化损伤的方法，...; 宋爽宋晨温成荣艾春青杨静峰

miR-199a调控Sirt1对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨miR-199a调控Sirt1对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)分别刺激体外培养的SH-SY5Y细胞3、6、9、12、15 h,MTT法检测细胞活力,DCFA-DA探针法检测细胞内ROS水平;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h,Western blot检测Sirt1蛋白的表达;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h后采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)刺激12 h,生化法检测细胞超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果不同时间H_(2)O_(2)刺激SH-SY5Y细胞时细胞活力,细胞内超氧化物歧化酶含量升高,且呈现时间依赖性;miR-199a模拟子可抑制SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达,miR-199a抑制物增加SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达;当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤时,miR-199a模拟子可降低细胞超氧化物歧化酶活性和升高丙二醛含量,miR-199a抑制物增加细胞活力、降低细胞内超氧化物歧化酶含量、升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量。结论当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤状态时,miR-199a调控Sirt1进一步加重SH-SY5Y细胞氧化损伤。; 万静枝王婷廖勇; 关键词：人神经母细胞瘤细胞 SIRT1

阿胶和阿胶肽对血管内皮细胞氧化损伤的作用研究: 2025年; [目的]分析阿胶和阿胶肽在血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用,以及其发挥作用的机制。[方法]建立过氧化氢(H_(2)O_(2))所致的人脐静脉内皮细胞损伤模型,利用CCK-8检测阿胶和阿胶肽对建模前后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存活率的影响,并研究阿胶和阿胶肽对细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活的影响,以及对丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]阿胶和阿胶肽能有效促进HUVEC的增殖、迁移,并能有效对抗氧化损伤造成的增殖抑制作用,200μg/mL阿胶和阿胶肽能显著抑制MDA和LDH的过量产生,200μg/mL阿胶能够显著提高GSH-px酶活、阿胶肽能够显著提高SOD的表达水平,修复HUVEC的氧化损伤;阿胶和阿胶肽均可有效促进血管内皮细胞分泌NO,保护血管内皮功能,并促进血管内皮细胞分泌VEGF和降低IL-6浓度,促进血管新生增多,降低炎症反应。[结论]阿胶和阿胶肽降低HUVEC氧化应激机制可能与改善细胞生长增殖状态、提高细胞抗氧化酶活性、促进血管内皮生长因子表达和促进血管内皮细胞分泌NO有关。; 段小波杜芬王延涛冯晓梅冯晓梅王长伟顾建军李八方刘明浩李八方刘楚怡; 关键词：阿胶过氧化氢人脐静脉内皮细胞

PCSK9抑制剂依洛尤单抗对H_(2)O_(2)导致的血管内皮细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨依洛尤单抗(Evolocumab)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及发生机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据前期研究用H_(2)O_(2)(700μmol/L)建立HUVECs的氧化损伤模型,在加入H_(2)O_(2)前0.5 h,分别用3种剂量的依洛尤单抗(分别为:25、50和100μmol/L)预孵育细胞,将细胞分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+25μmol/L依洛尤单抗组、H_(2)O_(2)+50μmol/L依洛尤单抗组和H_(2)O_(2)+100μmol/L依洛尤单抗组。用MTS实验检测细胞活力,流式细胞术测定细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)的变化,Hoechst 33258检测凋亡细胞,Western blot检测Caspase-3的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组的ROS和MDA水平升高,NO水平下降,TNF-α和IL-6水平增高,MMP下降,Caspase-3的表达上调(均P<0.05),细胞明显凋亡。然而,提前加入3种剂量的依洛尤单抗均可减轻H_(2)O_(2)引起的细胞活力下降,并且高剂量(100μmol/L)的依洛尤单抗效果更佳。另外,依洛尤单抗可抑制H_(2)O_(2)诱导的ROS、MDA的生成和炎症因子TNF-α、IL-6的释放,同时可减轻H_(2)O_(2)诱导的NO水平下降,提升NO的水平,并可抑制氧化损伤导致的MMP下降和Caspase-3的表达上调,抑制细胞凋亡(均P<0.05)。结论依洛尤单抗可通过抗氧化,抑制炎症因子的释放和细胞凋亡,升高NO的水平来减轻H_(2)O_(2)造成的血管内皮细胞氧化损伤。; 杨晓丽申志杰张瑶王友明; 关键词：人脐静脉内皮细胞白细胞介素6

芍药汤提取物抗氧化活性分析及对H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 研究芍药汤(Shaoyao decoction,SYD)的抗氧化活性以及对H_(2)O_(2)诱导的人克隆结肠腺癌(Caco-2)细胞氧化损伤的保护作用。通过DPPH、ABTS、羟自由基清除试验以及FRAP法评价SYD提取物的体外抗氧化活力;筛选SYD对Caco-2细胞的无毒范围,并建立H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,检测SYD对氧化损伤细胞活力以及氧化应激指标的影响,评价SYD对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用。结果显示,在一定范围内,SYD对DPPH、ABTS、羟自由基的清除能力以及对Fe^(3+)还原能力随浓度的升高而升高,EC_(50)分别为2.953μg/mL、1.492μg/mL和10.360μg/mL。SYD能显著提高H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤Caco-2细胞活力,并显著抑制氧化损伤细胞NO的升高,增强SOD活力以及GSH的含量。结果表明SYD具有良好的抗氧化活性,能够有效缓解H_(2)O_(2)导致的Caco-2细胞氧化损伤。; 韩罗霞纪鹏买占海张亚辉杨蓉华永丽魏彦明; 关键词：芍药汤抗氧化活性

桂花提取物的抗氧化活性及对t-BHP诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 采用DPPH法、ABTS法、FRAP法评价了桂花水提取物、95%乙醇提取物、正丁醇提取物、乙酸乙酯提取物、石油醚提取物的抗氧化活性,并探究了桂花水提取物对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人肝癌细胞HepG2氧化损伤的保护作用。结果表明,桂花提取物具有一定的抗氧化活性,但不同溶剂提取物的抗氧化活性存在差异;桂花水提取物与HepG2细胞具有良好的生物相容性,可以抑制t-BHP诱导的HepG2细胞中8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的产生,还显著降低了丙二醛(MDA)水平。; 冯庆徐思远任梦郝思怡袁欣陈佳蕊杨旭马萍; 关键词：桂花 HEPG2

蛹虫草水提物及其对HaCaT细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 本研究对蛹虫草水提物(CME)的主要活性成分及抗氧化活性进行分析,并建立H_(2)O_(2)诱导的HaCaT氧化损伤模型,探究其对皮肤细胞氧化损伤的保护作用。结果显示,CME中富含多糖、多酚、腺苷、虫草素、N^(6)-(2-羟乙基)腺苷等活性物质,且能够有效清除DPPH、ABTS和·OH自由基,IC_(50)分别为0.63、2.97和3.24 mg/mL,提示其具有良好的抗氧化能力;在H_(2)O_(2)诱导的HaCaT细胞中,CME随浓度递增而显著地提高细胞活力,其中50μg/mL CME预处理可使HaCaT细胞存活率由55.39%提高到83.90%;分析其作用机制,CME可能通过上调细胞内SOD、GSH-Px和CAT等抗氧化酶活力,减少细胞内丙二醛(MDA)含量,极显著地降低细胞内活性氧(ROS)水平(P<0.01),从而平衡氧化和抗氧化体系降低氧化损害。因此,CME具有保护皮肤细胞氧化损伤的作用,提示其具有成为天然抗氧化剂应用于化妆品等领域的潜力。; 孙彦庆张京良朱宗敏江晓路尚丽丽宗雯雯; 关键词：过氧化氢抗氧化

载富血小板血浆水凝胶对L929细胞氧化损伤的保护作用: 2025年; 背景:在慢性创面愈合过程中,活性氧的过量生成可能会损害L929成纤维细胞的功能,从而延缓创面修复,因此保护成纤维细胞免受氧化应激的影响对于促进创面愈合非常重要。目的:评估羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆(CMC-OCS/PRP)水凝胶对H2O2刺激下L929细胞的保护作用。方法:制备CMC-OCS/PRP水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、降解性能、清除H2O2与羟基自由基的能力及生物相容性。取生长状态良好的L929细胞,分5组培养:对照组常规培养,H2O2组加入H2O2,CMC-OCS组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素水凝胶浸提液+H2O2,PRP组加入富血小板血浆凝胶浸提液+H2O2,CMC-OCS/PRP组加入羧甲基壳聚糖-氧化硫酸软骨素/富血小板血浆水凝胶浸提液处理+H2O2,每组先加入水凝胶浸提液处理6 h,然后再加入H2O2处理24 h。培养结束后,检测细胞活性氧及丙二醛水平,细胞凋亡、胶原纤维Ⅰ蛋白表达。在加入H2O2的情况下,将上述水凝胶浸提液分别与L929成纤维细胞直接或间接共培养36 h,通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移能力。结果与结论:①CMC-OCS/PRP水凝胶具有均匀相互关联的多孔结构及良好的降解能力,体外可有效清除H2O2与羟基自由基,并且具有良好的生物相容性;②与对照组比较,H2O2组细胞凋亡率、细胞活性氧与丙二醛水平升高(P<0.05),细胞铺展面积减少(P<0.05),胶原纤维Ⅰ蛋白表达无明显变化(P>0.05);与H2O2组比较,CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞活性氧水平降低(P<0.05),PRP组、CMC-OCS组、CMCOCS/PRP组丙二醛水平降低(P<0.05)、细胞铺展面积增加(P<0.05),CMC-OCS/PRP组细胞凋亡率降低(P<0.05),PRP组、CMC-OCS组、CMCOCS/PRP组胶原纤维Ⅰ蛋白表达增加(P<0.05);③与对照组比较,H2O2组细胞迁移数量减少(P<0.05),迁移面积无明显变化(P>0.05);与H2O2组比较,PRP组、CMC-OCS组、CMC-OCS/PRP组细胞迁移数量、迁移面积均增加(P; 王自林牟秋菊刘宏杰申玉雪祝丽丽; 关键词：富血小板血浆水凝胶 L929细胞

长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1靶向微小RNA-421对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化损伤的影响: 2025年; 目的探讨长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1(lncRNA JHDM1D-AS1)靶向微小RNA-421(miR-421)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞(H9C2细胞)氧化损伤的影响。方法将H9C2细胞分为对照(Con)组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+pcDNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组、H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+anti-miR-421组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-421表达。采用比色法测定H9C2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。采用流式细胞术评估H9C2细胞凋亡率。JHDM1D-AS1和miR-421的靶向关系通过双荧光素酶报告基因法验证。结果与Con组比较,H_(2)O_(2)组H9C2细胞JHDM1D-AS1水平、SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率、miR-421水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+pcDNA组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组H9C2细胞SOD活性升高,miR-421表达水平、MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+anti-miR-421组H9C2细胞SOD活性升高,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-421是JHDM1D-AS1的靶基因。与H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组H9C2细胞SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA JHDM1D-AS1通过靶向下调miR-421表达抑制细胞凋亡和氧化应激,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化损伤。; 王帅吴申谷阳; 关键词：长链非编码RNA 心肌细胞

山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究: 2025年; 目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。; 李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴刘明琦; 关键词：白内障晶状体上皮细胞山奈酚过氧化氢凋亡

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