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一种使用成纤维细胞抑制炎症反应的方法: 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种使用成纤维细胞抑制炎症反应的方法。本发明以正常包皮组织经过梭状芽胞杆菌肽酶A消化分离的细胞作为种子细胞，使用无血清培养基进行体外培养，获得的成纤维细胞，其阳性表达CD105、CD90、...; 张琴周伸奥周丽杨昊温孟楠

二甲双胍下调MCP1促进巨噬细胞抑制结肠癌肝转移: 2025年; 目的研究二甲双胍通过单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant proteinl,MCP1)调控巨噬细胞对结肠癌肝转移(LMCC,liver metastasis of colorectal cancer)的影响。方法通过构建巨噬细胞-结肠癌细胞共培养模型,诱导肿瘤相关巨噬细胞。脾脏注射切脾法构建小鼠结肠癌肝转移模型。采用免疫组织化学染色检测结肠癌肝转移组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)标记物CD206和MCP1表达。通过细胞克隆实验和细胞Transwell实验检测结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力;酶联免疫吸附实验检测(ELASA,Enzyme-linked immunosorbent assay)检测细胞培养液中MCP1浓度。结果CD206和MCP1在结肠癌肝转移组织表达较非癌肝组织增高。在体外肿瘤与巨噬细胞共培养模型中,MCP1表达升高,巨噬细胞诱导极化为CD206高表达型TAMs,肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。在共培养模型中使用二甲双胍后,肿瘤细胞AMPK磷酸化水平增高及磷酸化NF-κB水平降低,MCP1表达水平下降。在小鼠模型中,同样表现出MCP1表达与结肠癌肝转移中TAM数量和肿瘤大小正性相关,二甲双胍降低MCP1在肿瘤中的表达水平和TAMs在肿瘤中的数量,抑制肿瘤在小鼠体内的生长。结论二甲双胍通过下调MCP1表达促进巨噬细胞对结肠癌肝转移肿瘤免疫作用。; 刘永凡魏昇郭子成崔健朱驿周大臣耿小平崔笑; 关键词：结肠癌肝转移单核细胞趋化蛋白1 二甲双胍肿瘤相关巨噬细胞上皮-间质转化

人脐带间充质干细胞抑制脓毒症小鼠肺组织细胞的焦亡: 2025年; 背景:急性肺损伤是脓毒症患者的常见严重并发症,其发病机制复杂,目前尚无有效的药物治疗方案。人脐带间充质干细胞通过抑制细胞过度焦亡从而改善脓毒症急性肺损伤的作用机制愈发受到重视。目的:探索人脐带间充质干细胞对脓毒症所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞焦亡的影响及机制。方法:48只Balb/c雄性小鼠按随机数字法分为假手术组、模型组、治疗组(n=16)。模型组、治疗组行盲肠结扎穿孔建立脓毒症所致急性肺损伤模型,假手术组仅开腹后缝合。治疗组术后6 h尾静脉注射200μL人脐带间充质干细胞悬液(5×105个细胞),模型组及假手术组术后6 h尾静脉注射200μL生理盐水。术后28 h,各组随机取5只小鼠予以尾静脉注射伊文思蓝检测肺血管通透性;收集各组剩余小鼠肺泡灌洗液和肺组织,ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平,计数肺泡灌洗液中细胞总数及巨噬细胞数;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学形态,TUNEL染色观察肺组织细胞焦亡情况,RT-PCR、Western blot检测肺组织中Toll样受体4、GSDMD及Caspase-11的mRNA和蛋白表达。结果与结论:与模型组相比,治疗组术后28 h肺血管通透性显著下降(P<0.05),肺泡灌洗液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平降低(P<0.05),细胞总数及巨噬细胞数降低(P<0.05),肺损伤程度减轻,肺组织细胞焦亡指数降低(P<0.05),肺组织Toll样受体4、GSDMD、GSDMD-N及Caspase-11 mRNA及蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)。结果表明,人脐带间充质干细胞可能通过抑制Toll样受体4/Caspase-11/GSDMD信号通路活化,改善肺组织细胞焦亡,从而在一定程度上改善脓毒症小鼠肺损伤的严重程度。; 何长良王炎罗玲刘坚; 关键词：人脐带间充质干细胞 TOLL样受体4 脓毒症

淫羊藿苷和朝藿定C对前列腺癌裸鼠模型肿瘤细胞抑制作用的实验研究: 2025年; 目的探讨淫羊藿苷和朝藿定C对前列腺癌裸鼠模型肿瘤细胞抑制作用的实验。方法清洁级雄性SCID小鼠48只,雄性,采用前列腺腺体背外侧包膜内注射人前列腺癌细胞株(human prostate cancer cell line,LNCaP)悬液的方法构建前列腺癌原位移植瘤模型,采用随机数字表随机均分为模型组、雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组,每组12只。于建模2周后,淫羊藿苷组予以10 mg·kg^(-1)淫羊藿苷,朝藿定C予以10 mg·kg^(-1)朝藿定C,模型组给予等容量生理盐水灌胃给药,每日1次,连续60 d。4组于治疗前和治疗结束时各取6只小鼠肿瘤细胞生长情况评估,ELISA法检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、转化生长因子β(trans forming growth factor-β,TGF-β)、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)的表达水平,FCM检测组织Treg的表达,western blotting检测caspase-3、bcl-2的表达。应用SPSS 23.0软件进行分析。结果与治疗前相比,治疗后雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组瘤质量、瘤体积降低,抑瘤率增加(P<0.05);模型组治疗前后瘤质量、瘤体积、抑瘤率相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组瘤质量、瘤体积较低,抑瘤率较高(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组瘤质量、瘤体积较高,抑瘤率较低(P<0.05);淫羊藿苷组与雷帕霉素组瘤质量、瘤体积、抑瘤率相比差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平较低(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平较高(P<0.05),淫羊藿苷组与雷帕霉素组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组血清PSA水平、血液细胞Treg数量较低(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组血�; 唐荣志赖海标黄智峰刘毅豪吴惠妃; 关键词：淫羊藿苷朝藿定C 肿瘤细胞抑制

抗半乳糖凝集素9并且是调节性T细胞抑制活性的抑制剂的抗体: 本发明涉及到一种抗半乳糖凝集素9并且是调节性T细胞抑制活性的抑制剂的抗体，还涉及到把这种抗体用于治疗与调节性T细胞的抑制活性相关的疾病,尤其是癌症的治疗。; 纳迪拉·戴尔黑姆皮埃尔·比尤松奥利维厄·莫拉莱斯克莱门特·巴琼德哈弗·姆里扎克克莱雷·尔休伊利厄拉米·米尤斯塔法

诱导调节性T细胞抑制缺血性脑卒中神经炎症的研究: 2025年; 目的神经炎症在缺血性脑卒中的发生和发展过程中起着至关重要的作用,并显著影响中枢神经系统的恢复。过度的神经炎症可能导致继发性神经元损伤,进一步加重脑损害并阻碍功能恢复。因此,有效调控和减少脑内神经炎症已成为改善缺血性脑卒中预后的关键治疗策略。在众多方法中,通过免疫调节控制炎症反应逐渐受到广泛关注。本研究旨在探讨体外诱导的调节性T细胞(Treg细胞)在抑制缺血性脑卒中后神经炎症中的作用及其潜在的治疗效果。通过研究Treg细胞发挥免疫调节功能的机制,希望为缺血性脑卒中的治疗策略提供新的科学依据。方法采用阴性选择的方法从小鼠脾脏中分离初始CD4+T细胞,以确保高纯度,然后通过添加特定细胞因子在体外诱导其分化为Treg细胞。评估Treg细胞移植在缺血性脑卒中小鼠模型中的抗炎作用及治疗潜力。在大脑中动脉闭塞(MCAO)模型中,移植Treg细胞后,观察其是否能顺利到达脑梗死区域,以及对神经炎症水平的影响。分析细胞因子表达的变化及其对免疫细胞相互作用的影响。测定梗死面积及行为学评分,以评估Treg细胞在神经保护方面的效果。通过整合多种指标,全面探讨Treg细胞在缺血性脑卒中治疗中的潜在优势。结果Treg细胞在体外和体内均显著调节了促炎和抗炎因子的表达水平,有效平衡免疫反应并抑制过度炎症。此外,Treg细胞能够抑制炎症细胞的激活和活性,从而减少神经炎症。在MCAO小鼠模型中,观察到Treg细胞在脑梗死区域富集,显著降低了梗死面积,显示出其神经保护作用。此外,Treg细胞治疗显著改善了行为学评分,提示其对功能恢复的促进作用,并且提高了缺血性脑卒中小鼠的存活率,突出了其作为卒中治疗潜在策略的应用价值。结论体外诱导的Treg细胞能够有效抑制缺血性脑卒中引发的神经炎症,展现出良好的临床; 亢天放马爱青陈丽琦龚含欧阳佳城潘璠潘宏蔡林涛; 关键词：缺血性脑卒中神经炎症细胞治疗免疫调控

黄芪-莪术含药血清对肿瘤血管内皮细胞抑制作用的体外实验研究: 2025年; 目的通过细胞实验,基于对肿瘤血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成的影响,探讨黄芪-莪术配伍抑制肿瘤血管生成的作用。方法首先制备中药黄芪、莪术及黄芪-莪术含药血清,然后以经肺癌Lewis细胞体外培养液上清诱导后的小鼠肺微血管内皮细胞,作为肿瘤源性肺微血管内皮细胞进行体外干预,通过CCK-8法检测细胞增殖率、细胞划痕实验检测细胞迁移能力、体外血管形成能力检测,探讨黄芪-莪术含药血清在体外抑制肿瘤血管生成的作用。结果细胞相对增殖率,黄芪血清组、莪术血清组以及黄芪-莪术血清组均低于无药血清组,差异有统计学意义(P<0.05),黄芪-莪术血清组尤为显著(P<0.05);细胞迁移能力,黄芪血清组、莪术血清组、黄芪-莪术血清组划痕愈合率均显著低于无药血清组(P<0.05),黄芪-莪术血清组最显著,且差异有显著意义(P<0.05);体外成血管能力,各中药含药血清组体外管腔数量均显著少于无药血清组(P<0.05),其中黄芪-莪术血清组最少,且差异有显著意义(P<0.05)。结论黄芪-莪术含药血清可以抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖、迁移及成管能力,且两药合用时抑制作用更强。; 于路航于泓洋闫梓乔窦永起; 关键词：莪术中药含药血清肿瘤血管内皮细胞肿瘤血管生成

类风湿关节炎中T细胞抑制性受体的研究进展: 2025年; T细胞抑制性受体(IR)参与构成T细胞和各免疫细胞间的共抑制信号通路,传递免疫抑制信号进而限制T细胞活化、增殖等免疫效应。共抑制信号的异常可能破坏机体的外周免疫耐受,导致各种器官特异性自身免疫亢进。类风湿关节炎(RA)是一种复杂的全身性疾病,机体存在以T细胞为中心的免疫紊乱。在这个过程中,T细胞IR的异常表达和分布充分参与了T细胞亚群的失衡和病理性免疫反应,影响疾病的发生和进展。靶向T细胞IR及其配体,增强它们介导的共抑制信号通路,已被研究用于抑制免疫反应和维持免疫耐受,但其在RA中的临床应用潜力仍有待探索。本文就T细胞表达的IR参与RA免疫病理的研究进展做一综述,并探讨了靶向这类受体的治疗前景。; 刁朝玥钱心玉陈宁陈乾高洁赵东宝; 关键词：T细胞抑制性受体类风湿关节炎免疫耐受

转化生长因子β1诱导的调节性T细胞抑制炎性骨缺损吸收的修复机制研究: 2025年; 目的:分析转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的调节性T细胞抑制炎性骨缺损吸收的修复机制。方法:选择25只健康新西兰大白兔构建高特异性兔膝关节股骨髁骨缺损动物模型,最终成功构建20只动物模型,随机分为A组和B组,每组各10只,同时纳入10只健康新西兰大白兔作为空白对照组。A组于双侧膝关节皮下注射5 ng/mL的TGF-β1溶液(2 d/次),空白对照组注射等体积生理盐水,B组不注射,三组均常规饲养14 d。比较三组的血清炎性因子水平、膝关节股骨髁骨缺损组织中微生物DNA甲基转移酶1(DNMT1)、TGF-β1、Runt相关转录因子2(Runx2)和骨桥蛋白(OPN)表达等情况。结果:B组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平均高于A组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组和空白对照组血清TNF-α、IL-6、CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B组膝关节股骨髁骨缺损组织中DNMT1、TGF-β1、Runx2和OPN表达低于A组和空白对照组,且A组低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可减轻高特异性兔膝关节股骨髁骨缺损的炎症反应,促进成骨分化。; 杨俊龙梁惠全欧泽锋林锦浩白荣飞张梓杰王国亮; 关键词：转化生长因子Β1 调节性T细胞

天门冬汤敷贴通过IL-1β/STAT3信号通路调控髓源抑制性细胞抑制小鼠肺癌的机制研究: 2025年; 目的研究天门冬汤敷贴(以下均称TD敷贴)对肺癌原位模型小鼠的治疗作用及作用机制。方法依据课题组前期构建的小鼠肺癌原位模型方法,在小鼠左侧肺叶内注射荧光素酶标记的小鼠Lewis肺癌细胞(Lewis lung carcinoma,LLC-luc)建立小鼠肺癌原位模型。将造模小鼠随机分为对照组、TD敷贴组;分别在小鼠背部以肺俞穴为中心,0.5 cm×0.5 cm为范围贴敷敷贴,对照组贴敷空白敷贴,TD敷贴组贴敷含药敷贴,每日更换敷贴,连续治疗25 d。观察小鼠体征,记录小鼠体质量及生存期。流式细胞术检测小鼠肿瘤内主要免疫细胞的变化。通过网络药理学预测天门冬汤药物作用于髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的潜在靶点。实时荧光定量聚合酶链式反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-qPCR)检测小鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、信号转导和转录活化因子3(signal transduction and transcription activator 3,STAT3)、精氨酸酶(arginase 1,Arg1)、一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、S100钙结合蛋白A9(S100 calcium binding protein A9,S100A9)基因表达。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠Arg1、iNOS、S100A9、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果TD敷贴治疗可延长肺癌小鼠生存期(P<0.05);TD敷贴对小鼠体质量无直接影响(P>0.05);TD敷贴治疗后肺癌小鼠肿瘤中MDSCs显著降低(P<0.001),T细胞数量增加(P<0.05),其余免疫细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞、树突状细胞、调节性T细胞无明显变化(P>0.05)。网络药理学预测天门冬汤药物靶点通过IL-1β靶向MDSCs发挥作用。TD敷贴治疗后与MDSCs活化相关的Arg1、iNOS、S100A9 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);IL-1β、STAT3 mRNA表达降低(P<0.01);STAT3、p-STAT3及MDSCs活化相关的Arg1、iNOS、S100A9蛋白表达下调(P<0.05)。结论天门冬汤敷贴通过IL-1β/STAT3信号通路抑制MDSCs的增殖与活化从而延长肺癌; 梁馨月苏琳李伟朱杨壮壮阎学伟祝晓雯胥孜杭邹纯朴; 关键词：敷贴

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