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原百部碱在制备抑制破骨细胞 活性和/或破骨细胞 形成 的药物中的用途 本发明公开了一种原百部碱在制备抑制破骨细胞 活性和/或破骨细胞 形成 的药物中的用途,属于生物医药技术领域。本发明具体公开了原百部碱在制备抑制破骨细胞 活性、抑制破骨细胞 生成、治疗骨质破坏疾病等药物中的用途。本发明研究发现原百部... 张葆鑫 孙明启 郝廷 徐泽文 杨浩波 裴志伟 王兴 李斯琴 薛飞 杨晓龙 王雷鹏 呼斯乐利格列汀调控巨噬细胞 极化和破骨细胞 形成 缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解 2025年 背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞 更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞 极化、破骨细胞 活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞 实验:①巨噬细胞 极化:将RAW264.7细胞 分4组培养,对照组细胞 加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞 极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞 极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞 活化:将RAW264.7细胞 分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞 诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞 诱导,待微小破骨细胞 成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞 3 d,进行细胞 抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞 极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞 实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞 的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞 的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,� 杨鹏 张巍 李文明 李文豪 吴泽彬 周军 耿德春关键词:假体周围骨溶解 1,8-桉叶油素对ox-LDL诱导的巨噬细胞 源性泡沫细胞 形成 的影响及机制 2025年 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞 源性泡沫细胞 形成 的影响及机制。方法取对数生长期的人单核细胞 THP-1,使用100.00μg/L佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导分化成THP-1源性巨噬细胞 ,将THP-1源性巨噬细胞 分为Control组(同等体积的培养基)和各浓度ox-LDL组(0.08 mg/L、0.80 mg/L、8.00 mg/L及80.00 mg/L),采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验检测ox-LDL对THP-1源性巨噬细胞 的毒性;将THP-1源性巨噬细胞 分为Control组和各浓度1,8-Cineole组(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L),采用MTT实验检测1,8-Cineole对THP-1源性巨噬细胞 活性的影响;以浓度为80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞 分化为泡沫细胞 ,将泡沫细胞 分为Control组、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)及1,8-Cineole组[ox-LDL 80.00 mg/L+各浓度1,8-Cineole(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L)],采用MTT实验检测1,8-Cineole对ox-LDL诱导THP-1泡沫细胞 活力的影响;80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞 分化为泡沫细胞 模型,分为Control组(同等体积的培养基)、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)、低剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和1.00μmol/L 1,8-Cineole)及高剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和5.00μmol/L 1,8-Cineole),采用油红O染色实验检测脂质的积累和泡沫细胞 的形成 情况,尼罗红染色实验检测细胞 脂质摄取情况,蛋白免疫印迹(Western blot)法分析巨噬细胞 中A1类清道夫受体(A1 scavenger receptor,SR-A1)蛋白的表达,实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测SR-A1信使RNA(messenge RNA,mRNA)的表达。结果与Control组比较,0.08~80.00 mg/L ox-LDL组和1.00~125.00μmol/L 1,8-Cineole组对THP-1巨噬细胞 均无毒性(P>0.05);与ox-LDL组比较,625.00μmol/L 1,8-Cineole组细胞 活力降低(P<0.05);与Control组比较,o 祝知行 向军 陈星月 陶俊鹭 潘桂先 张光琼关键词:泡沫细胞 巨噬细胞 清道夫受体 氧化低密度脂蛋白 ATP5B 调节鸡原始生殖细胞 形成 的功能初探 2025年 为了研究ATP5B在鸡原始生殖细胞 (PGCs)形成 过程中的具体功能,通过构建家鸡ATP5B的短发夹RNA(shRNA)的慢病毒干扰载体,制备低表达ATP5B的鸡胚胎干细胞 (ESCs)株,并对ATP5B在ESCs分化为PGCs过程中的功能进行研究。依据家鸡ATP5B的转录本设计2个RNA干扰靶点以构建ATP5B干扰载体,通过qRT-PCR方法检测各靶点对ATP5B的干扰效率,筛选出干扰效率最高的shRNA干扰载体,并进行慢病毒包装。利用ATP5B的慢病毒载体侵染ESCs后进行视黄酸(RA)诱导,观察细胞 的形态变化,并收集各组不同时间的细胞 ,通过qRT-PCR、流式细胞 术和间接免疫荧光等方法检测PGCs的形成 效率以及生殖相关的标记基因相对表达量变化。结果表明,ATP5B干扰载体被成功构建,分别命名为sh ATP5B-1、sh ATP5B-2,其中sh ATP5B-2干扰效率高。ATP5B低表达的ESCs细胞 株,体外利用RA诱导,6 d后观察发现PGCs样细胞 明显增多,且C-kit和Cvh等PGCs形成 标记基因的表达极显著上升(P<0.01),而Oct4和Nanog等多能性标记基因的表达则极显著下降(P<0.01)。ATP5B表达抑制后,CVH标记阳性细胞 比率极显著高于对照组(P<0.01)。本研究成功制备了ATP5B低表达的ESCs细胞 株,证实ATP5B可以作为ESCs分化为PGCs的一个体外负向调控因子,为系统解析鸡PGCs的发生机制提供研究基础。 孙长花 赵娟娟 姚泽令关键词:胚胎干细胞 分化 原始生殖细胞 代谢产物泛酸的筛选及其在原始生殖细胞 形成 过程中的功能验证 2025年 研究旨在探究差异代谢物泛酸(PA)对鸡胚胎干细胞 (ESCs)向原始生殖细胞 (PGCs)分化过程中的作用,为从代谢角度解析PGCs形成 机制提供新的理论基础。试验基于转录组学筛选出PA,通过CCK8与EdU试验探究PA及其代谢抑制剂PZ的适宜添加浓度;最后,分别通过观察细胞 形态、qRT-PCR检测PGCs特异标记基因、间接免疫荧光和流式细胞 分析等分析PA代谢在ESCs向PGCs分化过程中的作用。结果显示:参与PA代谢相关的基因在ESCs与PGCs中呈现差异性表达,且富集于生殖细胞 分化相关的通路(Pantothenate and CoA biosynthesis、TGF-beta signaling pathway和AMPK signaling pathway);PA和PZ的适宜添加浓度分别为20μmol/L和80 nmol/L;PA组在第6天的类胚体数目显著低于PZ组,PA组中CVH和C-KIT3的表达量显著低于PZ组(P<0.01);PA组的DDX4阳性细胞 数显著低于PZ组(P<0.01)。结果表明添加PA抑制PGCs的形成 ,添加PZ促进PGCs的形成 。 程富富 武嵘峰 耿晴晴 赵梓多 王哲 牛英杰 左其生 张亚妮关键词:胚胎干细胞 原始生殖细胞 miR-34b-5p通过靶向调控IGFBP1表达对动脉粥样硬化泡沫细胞 形成 及炎症反应的影响 2025年 目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞 形成 及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞 构建AS泡沫细胞 模型,检测细胞 中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系。将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibitor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞 模型,观察泡沫细胞 沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞 中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因。与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞 中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞 脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞 脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞 的干预作用。结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞 的形成 ,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现。 惠慧 吴光鹏 廖梅 李光智关键词:动脉粥样硬化 胰岛素样生长因子结合蛋白1 泡沫细胞 炎症 CCCTC结合因子通过抵抗凋亡促进奥沙利铂相关胃癌药物耐受细胞 形成 2025年 目的研究CCCTC结合因子(CTCF)在奥沙利铂(OXA)相关胃癌药物耐受细胞 (DTCs)形成 过程中的作用并初步探讨其作用机制。方法使用OXA作用胃癌MGC803细胞 构建胃癌DTCs模型。在胃癌MGC803细胞 中过表达或敲低CTCF水平,观察其对胃癌DTCs形成 的影响;在过表达CTCF的细胞 中敲低BCL2样蛋白1(BCL2L1),观察其对胃癌DTCs形成 的影响;通过流式细胞 术分析OXA作用下不同表达水平CTCF/BCL2L1对胃癌细胞 凋亡的影响。通过免疫组化(IHC)检测胃癌组织中CTCF/BCL2L1的表达水平,分析不同表达水平CTCF/BCL2L1胃癌患者新辅助化疗的疗效差异。结果使用一定浓度的OXA(1.5μmol/L)连续作用胃癌MGC803细胞 5 d再撤药培养5 d后可获得胃癌DTCs。上调CTCF水平可促进胃癌DTCs形成 ,下调CTCF水平可抑制胃癌DTCs形成 (P<0.05)。在胃癌MGC803细胞 中,BCL2L1的表达水平与CTCF呈正相关;在过表达CTCF的胃癌MGC803细胞 中敲低BCL2L1,可逆转CTCF促进胃癌DTCs形成 的作用(P<0.05)。过表达CTCF可抵抗OXA导致的胃癌细胞 凋亡,在过表达CTCF的胃癌MGC803细胞 中敲低BCL2L1,可逆转CTCF抵抗胃癌细胞 凋亡的作用(P<0.05)。在大多数胃癌患者的肿瘤组织中,BCL2L1的表达水平与CTCF呈正相关,CTCF/BCL2L1高表达患者较CTCF/BCL2L1低表达患者新辅助化疗的疗效明显差(P<0.05)。结论CTCF可通过促进BCL2L1表达并抵抗细胞 凋亡,进而促进OXA相关胃癌DTCs的形成 ,CTCF/BCL2L1是胃癌DTCs潜在的治疗靶点。 李宗林 冯春林 刘欣 舒星铭 宋敏关键词:胃癌 奥沙利铂 凋亡 调控动脉粥样硬化泡沫细胞 形成 的信号通路研究进展 2024年 动脉粥样硬化作为心脑血管系统中常见的慢性炎症疾病,是冠心病和脑卒中等心血管疾病的主要诱因,多发于血脂异常、高血压和吸烟等群体,早期症状不明显且预后较差。在动脉粥样硬化发病过程中,源于单核巨噬细胞 和血管壁平滑肌细胞 的泡沫细胞 形成 和积累是病变发展的标志性事件,研究调控泡沫细胞 形成 的分子机制对于阐明动脉粥样硬化发病机制以及发现治疗可用的新靶点意义重大。脂质代谢紊乱、脂噬功能障碍、炎症反应以及细胞 凋亡异常是影响细胞 泡沫化的常见机制,但这些细胞 应答上游的信号通路调控网络仍不明晰。本文基于信号通路调控回顾了泡沫细胞 的生成过程及其调控机制,总结了PI3K/AKT、MAPK、AMPK、NF-κB、PPARγ/LXRα等信号通路在泡沫化过程中对于脂质代谢、脂噬、炎症以及细胞 凋亡等过程的促进或抑制作用,明确了上游信号通路和下游细胞 应答间的作用关系,同时概括了可通过调控以上信号通路影响泡沫细胞 形成 从而抗动脉粥样硬化的潜在药用成分,在构建泡沫细胞 形成 过程中分子调控网络的同时,也为动脉粥样硬化的临床治疗研究提供了理论依据。 刘晓炎 涂世进 周娟 甘滔关键词:动脉粥样硬化 泡沫细胞 信号通路 单核巨噬细胞 血管平滑肌细胞 MT1X驱动氧化应激下破骨细胞 形成 作用机制的研究方法 本发明涉及生物技术领域,特别涉及MT1X驱动氧化应激下破骨细胞 形成 作用机制的研究方法,包括以下步骤:a.检测PMOP骨组织的破骨细胞 、PMOP骨组织的破骨细胞 前体以及骨髓单核细胞 中MT1X的表达水平;b.PMOP的骨髓单... 韦盛旺新补骨脂异黄酮对破骨细胞 形成 及破骨基因表达的作用 被引量:1 2024年 目的:探讨新补骨脂异黄酮对破骨细胞 形成 及破骨相关基因表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度新补骨脂异黄酮对RAW 264.7细胞 增殖的影响,并筛选出最佳干预浓度;通过TRAP活性染色和细胞 骨架F-actin染色评估新补骨脂异黄酮对破骨细胞 形成 的影响;通过实时定量PCR技术检测破骨细胞 分化相关基因基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K、和原癌基因c-Fos的mRNA表达。结果:在12.5μM及以下的浓度,新补骨脂异黄酮对RAW 264.7细胞 无显著毒性;TRAP染色活性染色结果表明,新补骨脂异黄酮可以抑制破骨细胞 分化;细胞 骨架F-actin染色结果表明,新补骨脂异黄酮减小破骨细胞 肌动蛋白纤维环的产生,抑制了破骨分化;新补骨脂异黄酮抑制原癌基因c-Fos(P<0.05),显著抑制基质金属蛋白酶9和组织蛋白酶K(P<0.01)等破骨细胞 分化的mRNA的表达。结论:新补骨脂异黄酮能够在体外抑制破骨相关基因的表达,进而抑制破骨细胞 的生成。 陈国材关键词:破骨细胞分化 骨质疏松症
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