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人参皂苷Rb3调节磷酸化细胞信号调节激酶通路减轻牙周炎大鼠炎症反应促进成骨
2025年
目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测Rb3对hPDLSCs活力的影响。体细胞实验分组:对照组、10μg/mL脂多糖(LPS)组、10μg/mL LPS+100μmol/L Rb3组和10μg/mL LPS+200μmol/L Rb3组。碱性磷酸酶(ALP)染色检测成骨诱导后各组hPDLSCs的ALP活性。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成骨诱导后各组hPDLSCs中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、runt相关转录因子2(RUNX2)、转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组hPDLSCs内磷酸化细胞信号调节激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、结扎组、结扎+Rb3组。对左侧磨牙-上颌骨组织行显微计算机断层扫描(micro-CT)检测;检测完成后,将左侧磨牙-上颌骨制作牙周组织切片。苏木精-伊红(HE)染色检测炎细胞浸润、附着丧失情况。马松(Masson)染色检测牙龈胶原纤维的破坏情况。免疫荧光染色检测RUNX2蛋白、p-ERK蛋白表达情况。qRT-PCR法检测大鼠牙龈组织中TGF-β的表达情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠周血清IL-6蛋白表达情况。大鼠心脏血行流式细胞术,检测Treg细胞占比。采用GraphPad Prism 10.1.2软件对实验数据进行统计学分析。结果Rb3对hPDLSCs活性无影响。hPDLSCs成骨诱导后的qRT-PCR与ALP染色结果显示Rb3可抑制炎症性hPDLSCs内IL-6、IL-8基因表达,促进TGF-β基因表达,同时促进炎症性hPDLSCs成骨分化。Western blot结果显示Rb3抑制炎症性hPDLSCs p-ERK蛋白表达。micro-CT、Masson染色、HE染色结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠牙槽骨的形成,同时抑制牙周纤维组织破坏、附着丧失及炎症细胞浸润。流式细胞术结果
张雪颖孟鑫刘志臻张康冀洪海孙敏敏
关键词:人参皂苷RB3磷酸化细胞外信号调节激酶牙周炎牙槽骨吸收
温针灸对薄型子宫内膜大鼠局部黏着斑激酶/细胞信号调节激酶通路及子宫内膜厚度的影响
2025年
目的探究温针灸对薄型子宫内膜大鼠局部黏着斑激酶(FAK)/细胞信号调节激酶(ERK)通路及子宫内膜厚度的影响。方法将50只SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组、温针灸组,每组10只。除对照组,其余各组使用95%乙醇宫腔注射法构建薄型子宫内膜大鼠模型。造模次日,取子宫和三阴交,针刺组采用平补平泻手法针刺,艾灸组用艾柱施灸,温针灸组针刺后加艾柱施灸。连续治疗3个动情期后,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠子宫内膜病理变化,并使用Leica qwin std软件测量子宫内膜厚度;免疫组化法检测各组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜FAK和ERK1/2磷酸化水平。结果对照组大鼠子宫内膜结构完好。与对照组比较,模型组子宫上皮(腺上皮和腔上皮)细胞排列形态为扁平状,腺体萎缩,内膜厚度、血管和腺体数目、角蛋白和波形蛋白表达量以及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组及温针灸组大鼠子宫内膜厚度、血管和腺体数目、内膜角蛋白、波形蛋白表达量及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05);与针刺组和艾灸组比较,温针灸组大鼠子宫内膜结构基本完整,子宫上皮细胞排列紧密,内膜厚度、血管和腺体数目、内膜角蛋白和波形蛋白表达量及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论温针灸可能通过激活FAK/ERK通路促进大鼠薄型子宫内膜的修复,且效果显著高于针刺和艾灸。
廖晶晶朱雅琪何诚陈丽川
关键词:温针灸子宫内膜细胞外信号调节激酶
姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤术后患儿及对水通道蛋白1、细胞信号调节激酶及黏着斑激酶的影响
2025年
目的探讨姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤的疗效及对患儿水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)、细胞信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的影响。方法选取2021年1月—2023年12月牡丹江医科大学附属红旗医院收治的94例横纹肌肉瘤术后患儿为研究对象,按治疗方法的不同分为观察组、对照组,各47例。对照组以吡柔比星治疗,观察组在对照组基础上联合姜黄三七贴治疗。对比两组临床疗效、肿瘤标志物、AQP1、ERK、FAK水平、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为87.23%(41/47),高于对照组的70.21%(33/47),差异有统计学意义(χ^(2)=4.065,P<0.05)。治疗后,观察组肌红蛋白、波纹蛋白、肌球蛋白、AQP1、ERK、FAK水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤的效果良好,能够降低肿瘤标志物水平,抑制患儿AQP1、ERK及FAK水平,治疗安全性良好。
于龙马志何睿佘坤昊毕立新石珊珊
关键词:横纹肌肉瘤吡柔比星
酸敏感离子通道1通过细胞信号调节激酶5信号通路和线粒体紊乱途径介导髓核细胞凋亡的相关机制研究
2025年
目的:探讨酸敏感离子通道1(acid-sensing ion channel 1,ASIC1)通过细胞信号调节激酶5(extracellular-signalregulated protein kinase 5,ERK5)信号通路和线粒体紊乱途径介导髓核细胞凋亡的相关机制。方法:自2020年1月至2022年12月收治34例退行性腰椎间盘突出症患者作为研究对象,男21例,女13例;年龄29~52(37.43±4.75)岁;按照Pfirrmann腰椎间盘退变分级标准,Ⅱ级22例,Ⅳ级12例;L4,515例,L5S119例。取术中获得的LDH患者髓核组织进行免疫组织化学染色,检测ASIC1表达水平。通过原代培养法培养髓核细胞,通过甲苯胺蓝染色和免疫组织化学染色法进行鉴定,免疫荧光染色定位ASIC1蛋白表达。根据是否加入siRNA-ASIC1,ASIC1过表达质粒,以及ERK5的抑制剂对髓核细胞进行分组,即siRNA沉默组、过表达组和抑制剂组,每组3例。干预72 h后收集各组细胞,采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ASIC1,ERK5及B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(BCL-xL/BCL-2-associated death promoter,Bad),B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 Associated X,Bax)和抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达,钙离子试剂盒检测细胞内钙离子水平,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位,AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡。结果:Ⅳ级LDH患者术中取出的髓核组织弹性较差,呈白色,延展性差,免疫组织化学结果显示ASIC1表达升高。siRNA沉默组ASIC1的mRNA相对表达量(0.31±0.03)与抑制剂组(0.39±0.05)比较,差异无统计学意义(P>0.05);siRNA沉默组ERK5的mRNA相对表达量(0.32±0.05)与抑制剂组(0.15±0.04)比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示ERK5为ASIC1的下游分子。siRNA沉默组和抑制剂组凋亡促进因子Bad,Bax的mRNA相对表达量低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05),抗凋亡因子Bcl-2的mRNA的相对表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组细胞中钙离子含量
罗贤芳金正跃张弛
关键词:髓核细胞凋亡
芪参益气滴丸对慢性心衰大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶信号通路的影响
2025年
目的:探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路的影响。方法:选取60雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组、芪参益气滴丸组,建立大鼠CHF模型,每组15只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次。芪参益气滴丸组使用蒸馏水配制成300 kg/L药液灌胃,阳性对照组卡托普利组10 mg/kg灌胃,连续30 d。采用超声仪器测各组大鼠心功能,以苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织结构变化,JC-1染色法测细胞线粒体膜电位变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心脏组织中MAPK/ERK1/2通路及视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)表达。结果:模型组与对照组比较,心功能下降,阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较心功能改善(均P<0.05)。模型组心肌细胞分布异常,形状和结构不完整,部分空泡化或已坏死,心肌纤维断裂,排列无序,较多炎性细胞浸润。而阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌细胞形态趋于正常,个别细胞坏死,心肌纤维排列异常改善,仅少量炎性细胞浸润。模型组与对照组比较,绿色荧光增多,红色荧光减少,线粒体膜电位下降;阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较,绿色荧光减少,红色荧光增多,线粒体膜电位升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织OPA1蛋白表达下降,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达升高,与模型组比较,阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌组织OPA1蛋白表达升高,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达下降(均P<0.05)。结论:芪参益气滴丸能够改善线粒体功能,发挥心肌保护作用,其机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。
李玉洁韩萌杨国宁胡辉林正捷陈原林
关键词:慢性心力衰竭芪参益气滴丸线粒体功能心肌细胞
白藜芦醇激活细胞信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖
2025年
背景:细胞信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞细胞信号调节激酶5、磷酸化细胞信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。
牛永康冯志尉王耀斌刘众成向德剑梁晓远移植詹红伟耿彬夏亚一
关键词:白藜芦醇增殖骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体
香附挥发油对肝气郁证大鼠海马环磷腺苷效应元件结合蛋白-细胞信号调节蛋白激酶1/2信号通路的影响
2025年
目的探讨肝气郁证的发生和致病机制及香附挥发油对肝气郁证大鼠的作用靶点。方法将60只大鼠随机分为5组,每组12只,正常组不给予任何刺激,模型组单纯采用束缚造模法+昼夜颠倒光照法制备肝气郁症大鼠模型,氟西汀组在造模同时给予氟西汀干预,香附挥发油低剂量组在造模同时给予低剂量(50 mg/kg)香附挥发油干预,香附挥发油高剂量组在造模同时给予高剂量(200 mg/kg)香附挥发油干预。采用蛋白免疫印记技术检测比较各组大鼠干预后磷酸化细胞信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化丝裂原细胞激酶(p-MEK)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白表达变化。结果模型组大鼠海马中p-CREB、p-MEK、p-ERK1/2蛋白水平较正常组显著下降(P<0.05);与模型组大鼠相比,氟西汀组、香附高剂量组、香附低剂量组大鼠P-ERK1/2、p-CREB水平有所上升(P<0.05);其中高剂量组p-CREB、p-ERK1/2蛋白水平高于低剂量组(P<0.05),高剂量组与氟西汀组无显著性差异(P>0.05)。结论肝气郁证的发病机制可能与大鼠海马中p-ERK1/2、p-MEK、p-CREB蛋白活性降低有关,香附挥发油可以有效纠正模型大鼠海马脑区p-ERK1/2、p-CREB活性降低的状态,这可能是香附挥发油治疗肝气郁证的中枢作用机制之一。
许莉莉孙鹏刘倩
关键词:肝气郁证香附
中药通过细胞信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展被引量:2
2024年
胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞信号调节激酶(MEK)/细胞信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。
赵颖异吕星谭雅兰韩永光
关键词:胃癌中药
酪氨酸蛋白激酶6与细胞信号调节激酶信号通路在肿瘤发生发展中作用的研究进展
2024年
酪氨酸蛋白激酶6(protein tyrosine kinase 6,PTK6)是一种与Src家族密切相关的非受体酪氨酸激酶,能够促进多种生长因子受体的致癌信号通过下游信号分子,如细胞信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)参与多种肿瘤的发生发展,发挥促癌或抑癌的作用。ERK信号通路被认为是经典的丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)信号转导途径,在细胞增殖与分化的调控中起重要作用。近年来研究表明,PTK6作为肿瘤的新靶点,可与下游ERK信号通路相互作用,从而调节肿瘤的发生发展。本文就PTK6影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等与ERK信号通路的相关性作一综述。
刘倩倩(综述)潘丰彦刘芳陈彻(审校)
关键词:肿瘤细胞外信号调节激酶
过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞细胞的上皮间质转化
2024年
目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。
李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋
关键词:肝细胞癌细胞外信号调节激酶上皮间质转化

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付小兵
作品数:1,089被引量:5,844H指数:36
供职机构:中国人民解放军总医院
研究主题:表皮干细胞 创面愈合 创伤 创面 创伤修复
盛志勇
作品数:1,121被引量:8,180H指数:45
供职机构:中国人民解放军总医院
研究主题:烧伤 脓毒症 烫伤 烫伤大鼠 卡巴胆碱
孙同柱
作品数:361被引量:2,540H指数:26
供职机构:中国人民解放军总医院
研究主题:增生性瘢痕 表皮干细胞 碱性成纤维细胞生长因子 创面愈合 BFGF
陈伟
作品数:1,192被引量:6,175H指数:30
供职机构:河北医科大学第三医院
研究主题:流行病学 骨折 成人 性别分布 流行病学研究
许峰
作品数:734被引量:2,045H指数:19
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