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搜索到52篇“ 线粒体损害“的相关文章

M2型巨噬细胞通过Ac2-26极化调节对急性心力衰竭大鼠血流动力学与心肌线粒体损害的影响研究: 2024年; 为探究膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)模型大鼠的血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制,将研究对象分为对照组、模型组和Ac2-26组(每组15只大鼠),模型组和Ac2-26组大鼠构建AHF模型,且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组和模型组静脉输注等体积生理盐水,1次/d,连续14 d。彩色多普勒超声仪检测各组大鼠的血流动力学指标变化;H-E染色观察各组大鼠的心肌组织病理学损伤情况;TUNEL染色观察各组大鼠心肌细胞的凋亡情况;透射电子显微镜观察各组大鼠的心肌线粒体结构;线粒体分离试剂盒分离各组大鼠心肌组织线粒体,JC-1染色观察线粒体膜电位变化;免疫组织化学染色观察各组大鼠心肌组织巨噬细胞标志物CD68、M1型巨噬细胞标志物iNOS与M2型巨噬细胞标志物CD206的表达;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-10及重组人精氨酸酶1(Arginase 1,Arg-1)的mRNA相对表达量;Western blotting检测各组大鼠心肌组织中IL-10、Arg-1和CD206的蛋白表达水平。与模型组比较,Ac2-26组大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)与+左心室内压最大上升速率(maximum increase rate of left ventricular pressure,+LV dp/dtmax)均升高,左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)与-左心室内压最大下降速率(maximum decrease rate of left ventricular pressure,-LV dp/dtmax)均下降,心率(heart rate,HR)升高;心肌组织中心肌细胞数较多,细胞间隙缩小,炎症细胞和巨噬细胞浸润现象明显减轻;TUNEL染色阳性率下降,心肌细胞线粒体损伤减轻、结构相对完整,线粒体膜电位升高;心肌组织中iNOS阳性表达减少,而CD68和CD206的阳性表达均增加;TNF-α、IL-6的mRNA相对表达量均下调,TGF-β、IL-10和Arg-1的mRNA相对表达量均上调;同时,IL-10、Arg-1和CD206的蛋白表达水平也均上调。由此,Ac2-26�; 韩明磊刘振崔佳佳侯永兰金卫东; 关键词：心力衰竭巨噬细胞血流动力学线粒体损伤

参附注射液对LPS诱导的脓毒症小鼠心肌线粒体损害的保护作用研究: 目的:　　观察不同剂量参附注射液对LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）诱导脓毒症小鼠心肌线粒体损害的影响，并试图探求参附注射液影响脓毒症相关心肌功能损害的作用机制。既为脓毒症临床诊治提供理论依据，也为参...; 徐坡; 关键词：脓毒症参附注射液线粒体细胞凋亡

小鼠cTnIR193H突变致限制性心肌病的早期心肌线粒体损害及其机制初探: 本文主要从以下几方面进行论述：　　第一部分小鼠cTnIR193H突变致限制性心肌病的早期心肌线粒体损害　　目的：心肌线粒体损害是导致各种心血管疾病的重要原因，特别是肥厚性心肌病和扩张性心肌病。但心肌线粒体损害是否在限制...; 罗静; 关键词：限制性心肌病

泊洛沙姆188对体外神经元损伤后线粒体损害的作用研究被引量：1: 2013年; 目的探讨泊洛沙姆188(Poloxamer 188,P188)对体外神经元损伤引起的细胞死亡及线粒体损害可能发挥的作用机制。方法采用小鼠的原代神经元培养并建立体外神经元离心损伤模型(VCID),在损伤后10 min加入P188,观察神经元的形态变化,MTT法与LDH法检测P188对体外神经元损伤引起细胞死亡的影响。分离线粒体亚成分,采用免疫印记法检测损伤后6 h与24 h线粒体内与胞质中CytC的表达情况,并检测P188对体外神经元损伤后caspase-3表达的影响。结果显微镜观察到:与正常组相比,损伤组在外伤后24 h出现了一些结构与形态上的改变。P188处理过的神经元在损伤后24 h,在形态特征上发生明显的恢复,与对照组的形态特征类似。MTT法与乳酸脱氢酶(LDH)法结果显示:P188能明显减轻损伤引起的神经元死亡与乳酸脱氢酶漏出率。Western blot结果显示:在损伤后6 h与24 h,P188处理后均能明显抑制损伤后线粒体成分中CytC蛋白水平的下调(P<0.05),及胞质成分中CytC蛋白水平的上调(P<0.05),提示P188能明显抑制外伤引起CytC蛋白的释放。同时,P188也能抑制外伤引起的激活型caspase-3(p20)的上调(P<0.05)。结论 P188对体外神经元损伤引起的细胞死亡及线粒体损害具有明显的神经保护作用,这种保护作用可能与抑制线粒体膜完整性破坏和抑制凋亡的线粒体途径有关。; 李倩倩罗承良张越杨艳艳陶陆阳赵子琴; 关键词：泊洛沙姆188 昆明小鼠 CYTC

重症肌无力患者线粒体损害的初步研究: 背景：重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是神经系统常见的自身免疫性疾病，神经肌肉接头处传递障碍是其特征。目前认为其发病机制是体内免疫异常产生的乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine recept...; 岳冬曰; 关键词：重症肌无力线粒体损害肌肉组织发病机制酶组织化学染色

血管平滑肌线粒体损害在重症休克血管低反应性发生中的作用: 重症休克时血管反应性低下,微血管对升压药物不起反应,带来血压持续下降和重要脏器灌流不足,它是晚期休克难以治疗和休克死亡的重要因为之一。本室前期工作查明,休克时 ATP 生成减少,导致细动脉平滑肌细胞(arteriolar...; 宋瑞; 关键词：ATP敏感钾通道细胞膜电位血管反应性

铅诱导的HK-2细胞氧化损伤及线粒体损害: [目的] 研究铅诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用,并从氧化应激及线粒体损害方面探讨其可能的作用机制.[方法] 以不同浓度的醋酸铅(PbAc)与HK-2细胞共培养不同时间研究其对细胞的毒性作用；以200...; 陈锋朱茂祥雷义; 关键词：PB HK-2细胞 ROS

替普瑞酮对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体损害的保护作用被引量：3: 2008年; 烧伤后应激性溃疡是常见并发症之一，可直接威胁患者生命。目前临床主要使用H2受体阻滞剂进行预防，但存在一定局限性和不良反应。替普瑞酮是萜烯类新型胃黏膜保护刺，在烧伤临床鲜见应朋报道，笔者曾观察到，替普瑞酮能诱导热休克蛋白70（HSP70）表达并保护大鼠抵抗严重烧伤导致的急性胃黏膜损伤。本研究拟进一步观察替普瑞酮对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞超微结构及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）和线粒体细胞色素c氧化酶（CCO）活力的影响．为临床应用提供实验依据。; 张红艳吕农华谢勇郭光华陈江; 关键词：线粒体损害胃黏膜细胞替普瑞酮细胞色素C氧化酶 H2受体阻滞剂急性胃黏膜损伤

一氧化氮介导的线粒体损害诱发败血症肝功衰竭的研究: 2008年; 目的通过检测败血症大鼠分离肝细胞一氧化氮（NO）的产生，探讨NO对肝细胞功能障碍的影响。方法将大鼠分成盲肠结扎穿刺手术组（CLP组）和假手术对照组（Sham组），采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养；应用白细胞介素（IL）-1β等细胞因子处理培养肝细胞；应用Griess reagent法检测CLP组和Sham组肝细胞NO的产生量；应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的产生；应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量；应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率（乙酰乙酸盐／β-羟基丁酸盐，KBR）。结果CLP组肝细胞NO的产生量是对照组的2～3倍。IL-lβ能够降低两组肝细胞的ATP含量和酮体比率，CLP组降低程度大于对照组。加入L-精氨酸（L-Arg），CLP组肝细胞一氧化氮的产生增加，ATP水平和KBR降低。一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）可以抑制NO的产生，并使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复。结论对败血症的应答导致NO合成的增加可能与败血症大鼠肝功能障碍有关。对NO产生的调节可能会成为预防败血症所致肝功能障碍的有效方法。; 涂巍曲文志赵熳于作夫金光华王勤勇胡松; 关键词：败血症一氧化氮肝功能障碍

缺氧早期心肌细胞微管损伤与线粒体损害的关系研究: 缺氧是严重烧伤、创伤及其他多种疾病最常见的病理现象之一，缺氧导致的能量代谢障碍是引起细胞和组织器官损害的根本原因。然而，长期以来人们对缺氧条件下线粒体损害及能量代谢障碍的确切机制并不完全清楚，临床上亦缺乏有效的调理措施。...; 邝勇; 关键词：缺氧线粒体损害缺氧模型

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