公共文化服务平台

搜索到1721篇“ 纤维黏连蛋白“的相关文章

基质金属蛋白酶-9、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白在胎膜早破发病机制中的作用被引量：6: 2018年; 目的:观察并检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅲ型胶原、纤维黏连蛋白(FN)在胎膜早破孕妇血清及胎膜组织中的表达水平,探讨其参与胎膜早破的发病机制。方法:40例胎膜早破孕妇,其中未足月胎膜早破组(p PROM组,20例),足月胎膜早破组(tPROM组,20例),另外选取同期正常足月妊娠孕妇20名作为对照组。应用酶联免疫吸附试验及免疫组织化学方法检测血清及胎膜组织中MMP-9、Ⅲ型胶原、FN的表达水平,并对测定结果进行相关性分析。结果:3组孕妇血清MMP-9、Ⅲ型胶原、FN含量差异均有统计学意义(P<0.01),其中,tPROM组MMP-9显著高于p PROM组,后者又显著高于对照组(P<0.01);p PROM组Ⅲ型胶原、FN水平显著低于tPROM组,而后者又显著低于对照组(P<0.01)。MMP-9在p PROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。MMP-9在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率高于p PROM组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ型胶原和FN在p PROM组和tPROM组胎膜组织中的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。Ⅲ型胶原和FN在tPROM组胎膜组织中的阳性表达率低于p PROM组,但差异无统计学意义(P>0.05)。在p PROM组和tPROM组中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平均呈负相关关系(r=-0.874,r=-0.988,P<0.01),MMP-9与FN的表达水平均呈负相关关系(r=-0.760,r=-0.875,P<0.01),Ⅲ型胶原与FN的表达水平均呈正相关关系(r=0.529,r=0.876,P<0.05)。在胎膜组织中,MMP-9和Ⅲ型胶原的表达水平呈负相关关系(r=-0.468,P<0.01),MMP-9和FN的表达水平呈负相关关系(r=-0.493,P<0.01),Ⅲ型胶原和FN的表达水平呈正相关关系(r=0.885,P<0.01)。结论:MMP-9、Ⅲ型胶原、FN参与胎膜早破的发生,孕妇血清及胎膜组织中MMP-9含量升高、Ⅲ型胶原和FN含量降低,这些因素均可能导致胎膜早破的发生。; 田玲万敏王倩柏妍槟沈禾闫华; 关键词：胎膜早破基质金属蛋白酶-9 纤维黏连蛋白

荔枝核总黄酮对高糖联合肿瘤坏死因子诱导大鼠肾小球系膜细胞纤维黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白表达的影响被引量：4: 2016年; 目的观察荔枝核总黄酮(total flavonoids of litchi,TFL)对高糖联合TNF-α诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌纤维黏连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白表达的影响。方法以大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)为研究对象,用不同浓度荔枝核总黄酮干预高糖联合TNF-α诱导的大鼠肾小球系膜细胞,作用48 h后,采用酶联免疫分析法(ELISA)和细胞免疫组化法检测HBZY-1表达FN、ColⅣ蛋白情况。结果高糖联合TNF-α刺激大鼠肾小球系膜细胞48 h,FN、ColⅣ蛋白表达明显增高〔(59.946±0.307)vs.(66.825±0.929);(46.445±0.653)vs.(59.443±4.102),P<0.01〕,经荔枝核总黄酮干预后FN、ColⅣ蛋白表达明显降低〔(66.825±0.929)vs.(59.496±1.258)、(62.553±1.022)、(52.541±0.608);(59.443±4.102)vs.(51.252±3.676)、(47.742±1.396)、(48.438±0.207)、(47.046±1.810),P<0.01〕。结论高糖联合肿瘤坏死因子能够促进大鼠肾小球系膜细胞纤维黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的表达,且荔枝核总黄酮干预后FN、ColⅣ蛋白表达明显降低,提示荔枝核总黄酮干预糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化作用的部分机制可能与下调纤维黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的表达有关。; 刘淼潘志南征代东雪王颖航; 关键词：肾小球系膜细胞纤维黏连蛋白

纤维黏连蛋白通过mTOR信号通路激活而促进胆囊癌细胞的增殖和侵袭: 第一部分、胆囊癌组织中FN的表达水平与患者预后相关性的研究　　目的：探讨胆囊癌组织中FN的表达水平与患者临床病理因素及预后的相关性。　　方法：通过免疫组织化学染色的方法检测116例胆囊癌和35例慢性胆囊炎石蜡组织样本中F...; 曹阳; 关键词：胆囊癌慢性胆囊炎纤维黏连蛋白 MTOR信号通路预后相关; 文献传递

经修饰纤维黏连蛋白片段或变体及其用途: 本发明涉及经修饰纤维黏连蛋白片段或变体及其用途。本发明提供多肽，其包含含有FNIII 10的经修饰纤维黏连蛋白片段，且视情况包含FNIII 9。本发明亦提供包含该多肽的医药组合物以及制备及使用该多肽的方法。; 庄伟哲张永升; 文献传递

草酸钙肾结石患者肾脏组织中纤维黏连蛋白的表达及意义被引量：1: 2015年; 目的探讨纤维连接蛋白(FN)在草酸钙肾结石患者肾脏组织中的表达及意义。方法选取14例草酸钙肾结石患者作为病例组,另选取同期因其他非肾结石原因接受肾脏切除的12例患者作为对照组。采用免疫组化染色法(S-P法)对2组患者进行FN抗体染色。结果病例组中8例为中到强阳性表达,而对照组中只有2例为中到强阳性表达。2组FN表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FN在草酸钙肾结石患者肾脏组织中呈强阳性表达。; 木拉提.马合木提袁留亚杜广建张涛艾克帕尔.阿布拉艾尼瓦尔牙生; 关键词：纤维连接蛋白草酸钙结石

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑被引量：10: 2014年; 目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P<0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P<0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P<0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P<0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。; 郭治吴金香赵继萍刘粉陈英剑毕利泉董亮; 关键词：ST2 气道重塑

血清纤维黏连蛋白促晚期骨关节炎患者软骨下松质骨祖细胞软骨分化: 目的：探索晚期骨软骨炎/(osteoarthritis, OA/)患者膝关节软骨下松质骨内是否具有成软骨分化能力的祖细胞,并对其“间充质干细胞”性质进行验证;研究血清游离纤维黏连蛋白/(fibronectin, Fn/)...; 蒋超; 关键词：成软骨分化; 文献传递

益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原、层黏连蛋白及纤维黏连蛋白表达的影响被引量：1: 2012年; 目的观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、纤维黏连蛋白表达的影响，探讨其肾脏保护作用机制。方法建立单侧肾切除链脲佐菌素Ⅰ型糖尿病肾病大鼠模型，试验分为正常组、单切肾组、DN模型组、益肾颗粒低剂量组（8．1g／kg）、益肾颗粒高剂量组（16．2g／kg）、洛汀新组（O．0015g／kg）；正常组、单切肾组、DN模型组给予等体积蒸馏水，均灌胃给药，1次／d，连续16周。观察大鼠肾组织Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、纤维黏连蛋白表达及肾小球形态学改变。结果正常组、单切肾组、DN模型组、益肾颗粒低剂量组、益肾颗粒高剂量组、洛汀新组的Ⅳ型胶原分别（1521．22±415．26）、（1579．22±343．26）、（3402．00±863．39）、（2984．30±674．53）、（2959．15±561．22）、（2918．04±363．96）：层黏连蛋白表达分别为（1968．04±522．17）、（2004．52±417．19）、（3299．04±665．78）、（3116．89±540．10）、（2932．63±528．38）、（2815．89±798．58）；纤维黏连蛋白表达分别为（2614．67±533．82）、（2742．63±562．80）、（3311．41±529．29）、（2993．44±548．66）、（2953．30±535．74）、（2897．41±505．84）。益肾颗粒高、低剂量组均可下调肾组织、层黏连蛋白及纤维黏连蛋白的表达，降低三者累积光密度值（均P〈0．05），减轻肾小球系膜细胞、系膜基质增生及系膜区纤维化程度，缩小球囊腔扩张，使毛细血管变清晰，减轻内皮下基底膜增生，有改善肾小球的病理变化作用，并以高剂量组更显著。结论益肾颗粒对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用可能与抑制。肾组织Ⅳ型胶原、层黏连蛋白及纤维黏连蛋白的表达有关。; 洪晓华杨斌于魏林董晓霞李宏坤刘建勋; 关键词：益肾颗粒糖尿病肾病大鼠层黏连蛋白纤维黏连蛋白

共同性外斜视内直肌纤维黏连蛋白变化观察被引量：1: 2012年; 目的研究共同性外斜视内直肌纤维黏连蛋白表达变化，探讨眼外肌中纤维黏连蛋白表达与共同性外斜视发病的关系。方法选择共同性外斜视患者常规手术切除的内直肌段35例为外斜视组，男19例，女16例，年龄2～46岁（平均20．9岁），外斜视度-45°～-90°（平均斜视度-67．5°），有家族史者8例，并将其分成间歇性外斜视和恒定性外斜视2个亚组，分别为16例和19例。正常组选20例角膜移植供体内直肌作为对照，男12例，女8例，年龄15—28岁（平均18．8岁）。用免疫组化sp法标记内直肌纤维黏连蛋白的表达，图像分析系统测定其平均吸光度（A）值。分析纤维黏连蛋白表达含量在正常组、间歇性外斜视和恒定性外斜视两亚组间及不同性别间、阴阳性家族史间的差异，分析其与斜视度、患者年龄之相关性。所得数据采用单因素方差分析、q检验、t检验及直线相关分析进行统计学处理。结果间歇性外斜视亚组的FN平均4值为0．5821±0．0792，恒定性外斜视亚组为0．4729±0．0872，正常组为0．5914±0．0547，其中恒定性外斜组FN表达低于正常组和间歇性外斜组（q=7．0314，6．1177，P〈0．01），正常组与间歇性外斜视组FN表达差异无统计学意义（g=0．5271，P〉0．05）。FN在患者不同性别、有无家族史之间分别比较，差异无统计学意义（t=1．1317，1．6327，P〉0．05），与患者年龄以及斜视度数无关。结论纤维黏连蛋白含量的下降与可能与共同性外斜视发病和发展有关，纤维黏连蛋白可能是内直肌收缩功能的保护因素。; 左绪宏刘桂香; 关键词：外斜视纤连蛋白类动眼肌

牛血浆纤维黏连蛋白对大鼠成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响: 2012年; 目的:研究外源性纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)对大鼠成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响,探讨应用FN治疗骨缺损性疾病的可行性。方法:酶消化法分离成骨细胞,通过细胞对染料Alamar蓝摄取检测细胞增殖,ELISA方法检测碱性磷酸酶活性,流式细胞术检测FN对成骨细胞细胞周期及凋亡的影响,Western印迹法检测FN作用后成骨细胞Bcl-2及Bax基因的蛋白表达变化。采用SPSS12.0软件包对实验数据进行单因素方差分析。结果:FN浓度为40μg/mL以上时,能促进大鼠成骨细胞的增殖,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);FN能增加成骨细胞ALP活性,各组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05),并有明显的剂量依赖性;不同浓度的FN作用成骨细胞后,可使处于DNA合成期(S期)的细胞百分率增加;增殖指数(proliferation index,PI)增加,细胞凋亡百分率减少,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);FN作用后的细胞,Bcl-2基因的蛋白表达量增加,Bax基因的蛋白表达量减少,有剂量依赖性。结论:外源性FN能促进大鼠成骨细胞增殖、分化,使大鼠成骨细胞的DNA合成期(S期)的细胞百分比增加,同时抑制大鼠成骨细胞的凋亡,使大鼠成骨细胞胞质内Bcl-2基因的蛋白表达量增加,同时减少Bax基因的蛋白表达量。; 薛明耿春雪杨谛张颖仇丽鸿; 关键词：纤维黏连蛋白成骨细胞凋亡 BCL-2 BAX

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈