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糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用概述
2025年
糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症,糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)在其发病机制中扮演着重要角色。AGEs通过多种途径导致肾脏损伤,包括直接损伤、与RAGE受体结合、促进炎症反应和氧化应激、促进纤维化和足细胞损伤等,有可能成为糖尿病肾病的早期诊断标志物。现有研究表明,针对AGEs的治疗策略主要包括抑制AGEs的形成和拮抗AGEs受体,包括氨基胍、植物成分、ACE抑制剂、sRAGE、抗RAGE抗体等。此外,抗氧化剂、改善饮食结构和生活方式等干预策略也有助于减轻AGEs的负面影响。目前,作用于AGEs的药物在动物实验中均取得较好效果,但在临床试验中的结果却不如人意,今后,需更深入研究AGEs的相关机制以加速临床药物的研制。其次,中医辨证分型尚缺乏统一标准,治疗方法个体差异性较大,需从中医理法方药理论体系着手,建立一套公认的辨证分型方案,加强对个体差异、疗效标准的研究及规范。再者,单纯依赖药物治疗可能无法全面解决AGEs相关疾病的复杂性,通过配合生活方式的干预将能更有效应对AGEs相关的疾病。未来的研究应聚焦于AGEs的临床应用及其作为潜在治疗靶点的可行性,制定更为精准的治疗方案。
陆依萍马迪段凤梅段秋言陈龙满王霞
关键词:糖基化终产物糖尿病肾病肾脏损伤炎症反应氧化应激
晚期糖基化终产物受体在心血管疾病中的研究进展
2025年
晚期糖基化终产物受体可激活多种信号传导通路,并与多种配体相互作用,通过激活氧化应激反应及增加活性氧的产生,参与炎症反应及血栓形成等多种病理反应。以上机制与糖尿病血管并发症、心血管疾病、阿尔茨海默病、癌症生长和转移、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝在内的多种疾病的发生发展相关。本综述系统总结了RAGE在多种心血管疾病中的作用机制,并梳理了RAGE作为治疗靶点的研究进展,为未来心血管疾病的防治提供了新的治疗思路。The receptor of advanced glycation end products can activate a variety of signal transduction pathways and interact with a variety of ligands, participating in various pathological reactions such as inflammation and thrombosis by activating oxidative stress response and increasing the production of reactive oxygen species. These mechanisms are associated with the occurrence and development of many diseases, including vascular complications of diabetes, cardiovascular disease, Alzheimer’s disease, cancer growth and metastasis, insulin resistance and non-alcoholic fatty liver disease. This review systematically summarizes the mechanism of RAGE in a variety of cardiovascular diseases, and reviews the research progress of RAGE as a therapeutic target, providing a new therapeutic idea for the prevention and treatment of cardiovascular diseases in the future.
何端王星玉杨萌甜王丹潘军强马锋
关键词:晚期糖基化终产物受体冠状动脉扩张主动脉瓣狭窄心房颤动心力衰竭
FPS-ZM1抑制糖基化终产物蓄积促进糖尿病足溃疡创面愈合机制的研究
2025年
目的 探讨AGE受体(RAGE)拮抗剂FPS-ZM1抑制AGE蓄积促进糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面修复的机制。方法 将30只SD大鼠分为正常对照(Con)组、假手术(Sham)组、DFU组、FPS-ZM1处理(DFU+FPS-ZM1)组、磷酸盐缓冲液处理(DFU+PBS)组,每组6只。Masson染色观察创面结构,ELISA检测血清和组织中AGE、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、VEGF蛋白表达,Western blot法检测RAGE、VEGF受体(VEGFR)、CD31、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 与Con、Sham组比较,DFU组创面胶原纤维蓝染少,排列紊乱,分布稀疏。与DFU、DFU+PBS组比较,DFU+FPS-ZM1组创面肉芽组织中可见明显的胶原纤维蓝染,沉积层数较多,分布相对整齐有序。与Sham组比较,DFU组血清和组织中AGE、TNF-α、MMP-9蛋白表达及NF-κB、RAGE蛋白表达升高(P<0.05),血清和组织中VEGF蛋白表达及CD31、VEGFR蛋白表达降低(P<0.05)。与DFU组比较,DFU+FPS-ZM1组血清和组织中AGE、TNF-α、MMP-9蛋白表达及NF-κB、RAGE蛋白表达降低(P<0.05),血清和组织中VEGF蛋白表达及CD31、VEGFR蛋白表达升高(P<0.05)。与DFU+FPS-ZM1组比较,DFU+PBS组血清和组织中AGE、TNF-α、MMP-9蛋白表达及NF-κB、RAGE蛋白表达升高(P<0.05),血清组织中VEGF蛋白及CD31、VEGFR蛋白表达降低(P<0.05)。结论 RAGE拮抗剂FPS-ZM1通过抑制NF-κB炎症信号通路,下调MMP-9并上调VEGF,促进DFU创面愈合。
张晶鑫赵旭东王剑涛陈方泽李雷
关键词:糖尿病足溃疡糖基化终产物基质金属蛋白酶9内皮祖细胞
热加工食品中晚期糖基化终产物及其检测技术研究进展
2024年
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是食品在热加工过程中生成的副产物,其对人类健康的潜在危害尤其体现在代谢性疾病的风险上,如糖尿病和心血管疾病。因此,AGEs在食品科学和健康领域引发了广泛关注。AGEs主要源于碳水化合物、蛋白质和脂类之间复杂的化学反应,尤其是通过美拉德反应生成,这一反应在高温下尤其活跃。食品热加工中,油炸、烘焙和烧烤等高温处理方式会显著促进AGEs的生成,从而提高食品的AGEs含量。本文综述了AGEs形成的化学机制,并分析了影响AGEs生成的关键因素,包括加热温度、时间、食品成分以及不同加工工艺。为了更好地检测和评估AGEs的存在及含量,本文总结了当前的分析检测方法,这些方法涵盖样品前处理技术和色谱法、免疫学方法、质谱法等,探讨了食品加工过程中减少AGEs生成的可能策略,例如优化热处理温度和时间、添加抗AGEs添加剂以及选择更为温和的加热工艺等,旨在为食品加工行业提供科学的指导。
罗娇依曹晨阳孙姗姗李景云曹进崔生辉
关键词:晚期糖基化终产物加工食品美拉德反应
晚期糖基化终产物引起原代气道上皮细胞炎症反应的机制研究
研究背景及目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)已成为世界第三大死因[1]。COPD是一种由炎症反应增强引起的气道和肺部疾病,患者通常患有多种慢性疾病。COPD与共病具有与生活方式和遗传相关的危险因素和病理生物学机制,包括慢...
梁玮琳
关键词:气道炎症人气道上皮细胞晚期糖基化终产物MAPK
基于UPLC-MS的抑制晚期糖基化终产物活性的药物的筛选方法
本发明公开了一种基于UPLC‑MS的抑制晚期糖基化终产物活性的药物的筛选方法。所述方法使用牛血清蛋白与核糖在体外合成AGEs来确定所选药物是否具有抑制AGEs的能力,选择具有抑制能力的药物;然后使用高糖细胞模型模拟体内糖...
汪俊松 高明哲
晚期糖基化终产物在口腔鳞状细胞癌发展及治疗的研究进展
2024年
了解口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生、发展的分子机制仍然是认识OSCC恶性生物学特点及探索针对性治疗方法的研究热点。晚期糖基化产物(AGE)及其受体RAGE与其他受体在体内相互作用,从而激活多个信号通路,诱导白细胞介素、生长因子和细胞因子的合成。近期的研究表明,AGE/RAGE相关信号传导通路的激活影响OSCC的增殖、侵袭、血管生成、局部复发,与晚期OSCC症患者的预后不良有关。本文对AGE/RAGE与OSCC恶性演进进行综述,以期为OSCC治疗提供潜在靶点。
王文轩刘云坤李冰芷黄能文侯泽宇唐金茹李龙江
关键词:口腔鳞状细胞癌晚期糖基化终产物晚期糖基化终末产物受体
昆仑雪菊醇提物对不同模拟体系晚期糖基化终产物生成活性的影响
2024年
为了探讨昆仑雪菊醇提物对美拉德反应晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用,建立乳糖-酪蛋白和葡萄糖-赖氨酸-亚油酸两种模拟体系,以不同浓度昆仑雪菊醇提物作为抑制剂,研究其对AGEs生成的抑制作用。通过分析昆仑雪菊醇提物中总黄酮含量以及反应体系在热处理条件下荧光性AGEs的生成、酪蛋白羰基化程度、赖氨酸相对含量与葡萄糖余量,阐明昆仑雪菊醇提物对AGEs生成的抑制作用程度。结果表明:昆仑雪菊醇提物对AGEs具有显著的抑制作用,0.5 mg/mL醇提物在140℃条件下对AGEs的抑制率可达70.44%;昆仑雪菊醇提物处理后,反应体系中赖氨酸和葡萄糖余量显著高于对照组(P<0.05)。该研究证明,昆仑雪菊醇提物在食品加工过程中能够有效减少AGEs的生成,可为开发食品级的AGEs抑制剂提供数据参考和理论依据,使慢性病患者受益。
逄格雨徐硕张子豪张雨晴于少轩
关键词:晚期糖基化终产物
晚期糖基化终产物通过TLR4/MD2通路介导心肌细胞炎症的机制研究
2024年
目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)通过Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白2(MD2)通路介导心肌细胞炎症的相关机制.方法采用不同浓度的AGEs牛血清白蛋白(0、100、200、400、800μg/mL)干预12、24、48、60、72 h,筛选最佳的AGEs干预H9c2细胞的浓度和干预时间.将细胞分成4个组别:对照组、AGEs组、MD2抑制剂组及AGEs+MD2抑制剂组.采用CCK-8法检测各组细胞活力;检测各组乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用ELISA法测定各组AGEs-MD2的浓度;使用蛋白质印迹法检测各组心肌细胞中TLR4下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;Real time PCR法测定心肌细胞炎性相关指标白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平.结果与对照组相比,AGEs组的细胞存活率降低,LDH释放量升高,AGEs-MD2在450 nm处光密度增高,MyD88蛋白相对表达量增高,IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,MD2抑制剂组细胞存活率降低,LDH释放量升高,差异有统计学意义(P<0.05).与AGEs组相比,AGEs+MD2抑制剂组的AGEs-MD2在450 nm处光密度降低,MyD88蛋白相对表达量降低,IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论AGEs可以通过TLR4/MD2通路激活MyD88下游的炎性因子介导心肌细胞炎症,这可能是体内AGEs长期积累引起心脏重构的机制之一.
曹木根游濠乐陈乐昀魏潇琪郑炜平
关键词:晚期糖基化终末产物受体
一种采用等离子体活化水预处理降低烧烤肉制品中杂环胺和晚期糖基化终产物含量的方法
本发明公开了一种采用等离子体活化水预处理降低烧烤肉制品中杂环胺和晚期糖基化终产物含量的方法。主要包括如下步骤:采用冷等离子体处理蒸馏水,制备等离子体活化水;将生肉浸泡在等离子体活化水中进行预处理;浸泡后的生肉绞碎制成肉饼...
刘华敏张晨霞马宇翔汪学德王动民秦召蔡小双

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孙子林
作品数:497被引量:3,465H指数:27
供职机构:东南大学
研究主题:糖尿病 糖基化终产物 2型糖尿病 2型糖尿病患者 糖尿病肾病
刘乃丰
作品数:282被引量:1,062H指数:16
供职机构:东南大学附属中大医院
研究主题:糖基化终产物 糖尿病 结缔组织生长因子 罗格列酮 动脉粥样硬化
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研究主题:晚期糖基化终产物 慢性肾脏病 糖基化终产物 肿瘤坏死因子 晚期氧化蛋白产物
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研究主题:通心络 内皮祖细胞 动脉粥样硬化 血管外膜损伤 晚期糖基化终产物
吴宗贵
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