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cpsG基因影响神经胶质瘤细胞转录组学分析: 2025年; 目的探讨cpsG基因对神经胶质瘤细胞U87MG转录组学影响。方法将慢病毒rLV-cpsG感染人胶质瘤细胞U87MG,筛选稳定细胞系。提取细胞总RNA,进行高通量RNA测序分析。包括差异基因分析、GO分析、KEGG分析、Reactome分析、DO分析、差异基因的可变剪切分析等。结果通过高通量RNA测序技术发现cpsG影响了U87MG细胞的基因转录能力,其中上调的基因有TMEM132A、CRAMP1、PRSS3、MAP4K3、SEMA3B等;下调的基因有HOXA11、NFYA、ICA1、SLC7A2、SOX8等。KEGG分析发现上调的KEGG通路主要包括:PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、NF-kappa B信号通路;下调的KEGG通路主要包括:Wnt信号通路、MAPK信号通路、cAMP信号通路、Hippo信号通路。Reactome分析发现上调的Reactome通路主要包括:细胞外基质组织、蛋白质代谢、止血、免疫系统;下调的Reactome通路主要包括:神经系统、生物发育、信号转导、肌肉收缩。DO分析发现上调的DO通路主要包括:鳞状细胞癌、胸部癌症、生殖器官癌、腺癌、胃癌;下调的DO通路主要包括:中枢神经系统癌症、精神病性障碍、认知障碍、卵巢透明细胞腺癌。可变剪切分析发现:SE占65.97%,MXE占8.07%,A5SS占8.68%,RI占6.82%,A3SS占10.46%。结论cpsG基因调控了神经胶质瘤细胞的转录组学,为人神经胶质瘤的临床诊断和治疗提供了理论依据。; 张陈詹为易郭秋麟喻越李艳娜; 关键词：神经胶质瘤细胞转录组学

紫草素联合替莫唑胺抑制神经胶质瘤细胞的侵袭迁移: 2025年; 目的研究紫草素联合替莫唑胺(temozolomide,TMZ)对GL261胶质瘤细胞侵袭迁移的影响与机制。方法取对数生长期的GL261胶质瘤细胞,通过CCK-8法检测紫草素及TMZ对细胞存活率的影响,筛选出最佳药物浓度。实验分为:对照组、TMZ组、TMZ+紫草素组(T+S组)。通过流式细胞术检测细胞内活性氧;划痕实验检测细胞迁移率;Western blot检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)蛋白的表达情况。结果CCK-8法筛选出最佳药物浓度TMZ为400μmol/L和紫草素为2.5μmol/L。与对照组、TMZ组比较,T+S组活性氧明显升高(P<0.05)。T+S组作用24 h后,细胞呈死亡漂浮状态,划痕面积变大,细胞不再迁移,肿瘤细胞呈坏死凋亡状态。与对照组比较,T+S组MMP2、PKM2蛋白表达降低(P<0.05)。结论紫草素联合TMZ下调胶质瘤细胞MMP2、PKM2蛋白表达并抑制侵袭迁移,可能与其诱导活性氧水平上调有关。; 李波刘炳辉杨明洪伟力应勇陈旦龙李永宁; 关键词：神经胶质瘤替莫唑胺紫草素活性氧

夏枯草醇提取物木犀草素抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路进而抑制视神经胶质瘤细胞增殖和迁移的观察研究: 2025年; 目的探讨夏枯草醇提取物中活性成分木犀草素对视神经胶质瘤(ONG)细胞增殖和迁移能力的影响,以揭示其潜在治疗肿瘤的作用机制。方法培养U87-MG胶质瘤细胞,进行分组处理。对照组给予二甲亚砜处理,10、20、40、60μmol/L木犀草素处理组分别给予10、20、40及60μmol/L木犀草素处理,替莫唑胺处理组给予100μmol/L替莫唑胺处理。利用划痕试验、克隆形成实验和细胞计数盒8实验检测不同处理组U87-MG细胞的增殖、迁移和克隆形成能力;利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相关基因PI3K催化亚基γ(PIK3CG)、AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达。结果木犀草素能显著抑制U87-MG胶质瘤细胞的迁移、克隆形成及细胞的增殖能力,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),并且随着木犀草素浓度的增加抑制性逐渐增强;替莫唑胺组抑制作用明显低于木犀草素组(均P<0.05)。10、20、40、60μmol/L木犀草素处理组及替莫唑胺处理组处理24 h后胶质瘤U87-MG细胞PI3K/AKT通路基因PIK3CG mRNA表达明显低于对照组[(0.236±0.016)、(0.199±0.016)、(0.143±0.058)、(0.103±0.014)、(0.458±0.014)比(0.977±0.023)](均P<0.05),随着木犀草素浓度的增加PIK3CG mRNA表达逐渐降低,替莫唑胺组虽然没有木犀草素组降低幅度大,但与对照组的差异也超过2倍;而AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达受影响不大。蛋白质印迹实验结果显示与对照组相比,各浓度木犀草素组PIK3CG蛋白表达水平也发生了显著降低,且木犀草素组随着浓度的增加PIK3CG蛋白表达逐渐降低,替莫唑胺组虽然也降低,但降低幅度没有木犀草素组明显,此蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论本研究证实了木犀草素能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,且可能通过PIK3CG低表达调控PI3K/AKT通路,进而对ONG细胞增殖和�; 杨宝义叶向梅吴限孙河; 关键词：视神经胶质瘤木犀草素细胞增殖细胞迁移蛋白表达

基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制: 2025年; 目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。; 徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳林丽彬谢群金清东; 关键词：褪黑素神经胶质瘤

AGPS在神经胶质瘤细胞中的相互作用蛋白及作用模式: 2024年; 目的探讨胶质瘤细胞(U251细胞)中癌基因烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)的相互作用蛋白及作用模式。方法常规培养U251细胞并随机分为对照组、shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组,分别加入阴性对照慢病毒和不同沉默水平的AGPS shRNA慢病毒,用Western blotting法检测AGPS蛋白表达以验证沉默效率。通过免疫共沉淀技术和质谱技术鉴定AGPS相互作用的蛋白,用Western blotting法进行验证;用计算机模拟技术进行相互作用蛋白的同源模建并推测二者相互作用模式。结果与对照组比较,shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组AGPS表达低(P均<0.05),且shR-AGPS-1组AGPS表达低于shR-AGPS-2组(P<0.05)。将筛选获得的数据进行整理,初步判断不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)为AGPS的靶蛋白。在AGPS抗体免疫共沉淀的细胞裂解物中可同时检测到AGPS蛋白、HNRNPK蛋白,表明AGPS与HNRNPK可形成复合体,二者均在细胞核中表达。计算机模拟结果显示AGPS和HNRNPK通过氨基酸残基以氢键和共轭、疏水键和静电力形式相互作用。结论胶质瘤细胞中HNRNPK是AGPS的相互作用蛋白,氢键和共轭、疏水键和静电力相互作用可能是其主要的作用模式。; 刘颖马英朱彧; 关键词：神经胶质瘤同源模建

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生: 2024年; 探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10GyX射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹(CQ)或雷帕霉素(RAPA)抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示:M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3d上升至75%以上(p<0.01),但M059J细胞中纤毛细胞的比例(约7%)在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤毛发生。这些结果表明M059K和M059J细胞在X射线处理后自噬激活水平的差异可能是导致两种细胞在照射后纤毛发生情况不同的重要原因,提示自噬在电离辐射诱导神经胶质瘤细胞纤毛发生中发挥重要调节作用。; 金亮亮余斐斐张通珊何进鹏杨艳丽; 关键词：自噬电离辐射神经胶质瘤

程序性死亡配体-1抑制剂对神经胶质瘤细胞的抑制作用及其机制: 2024年; 目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂对神经胶质瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用及其作用机制。方法选取人正常星形胶质细胞HA1800和人神经胶质瘤细胞U87-MG、U251-MG作为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应检测HA1800、U87-MG、U251-MG细胞PD-L1 mRNA表达水平;U87-MG细胞分为两组,分别是添加PD-L1抑制剂的U87-MG细胞(实验组)和未经PD-L1抑制剂处理的U87-MG细胞(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测实验组和对照组细胞的增殖活力;采用Transwell小室检测实验组和对照组细胞的迁移与侵袭能力;采用蛋白免疫印迹检测实验组和对照组细胞PD-L1、信号传导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化水平。组间比较采用t检验。结果U87-MG细胞(1.73±0.08)和U251-MG细胞(1.62±0.06)中PD-L1mRNA的表达水平明显高于HA1800细胞(0.49±0.05),差异有统计学意义(t=31.91、37.70,P<0.05)。实验组细胞(0.52±0.05.0.82±0.04)在第48、72小时的吸光度(A)值明显低于对照组细胞(0.80±0.05、1.32±0.06),差异有统计学意义(t=9.49、17.94,P<0.05)。实验组细胞迁移细胞数[(73.33±5.35)个]和侵袭细胞数[(46.17±5.12)个]明显低于对照细胞[(135.17±7.52)、(88.50±6.77)个],差异有统计学意义(t=16.41、12.21,P<0.05)。实验组细胞PD-L1蛋白水平(0.88±0.05)、STAT3磷酸化水平(0.44±0.05)明显低于对照组细胞(1.88±0.06、1.24±0.05)差异有统计学意义(t=30.34、26.73,P<0.05)。实验组细胞STAT1磷酸化水平(1.32±0.08)明显高于对照组细胞(0.51±0.05),差异有统计学意义(t=20.43,P<0.05)。结论PD-L1抑制剂可通过上调磷酸化STAT1水平、下调STAT3磷酸化水平,抑制神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。; 申法政崔士娟梁甲宁王向阳孟磊马继伟赵新利; 关键词：神经胶质瘤增殖迁移

一种应用于体外三维血管化脑神经胶质瘤细胞衍生体及其制备方法和应用: 本发明提供了一种应用于体外三维血管化的脑神经胶质瘤细胞衍生体及制备方法和应用，包括：制作通道图案化的PDMS芯片a；制作PDMS薄膜b，并与芯片a通道图案所在表面热键合；对薄膜b等离子体处理，将薄膜b的一侧和表面经过等离...; 孙伟张婷徐圆圆熊卓

环状RNA MAPK4通过吸附miR-125a-3p对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨环状RNA MAPK4(circ-MAPK4)对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测人神经胶质瘤细胞株(U138、U373、U87、A172、U251)和人正常性星形胶质细胞(HA1800)中circ-MAPK4、微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)表达水平,将U138细胞分为circ-MAPK4低表达组(si-circMAPK4组)、阴性对照组(si-NC组)、无转染组(control组),si-circMAPK4组、si-NC组U138细胞分别转染circ-MAPK4 siRNA及其阴性对照siRNA-NC,control组细胞不做转染处理;采用circNet、StarBase分析预测circ-MAPK4与miR-125a-3p的靶向关系并使用荧光素酶实验进行验证;将si-circMAPK4组U138细胞分为circ-MAPK4+miR-inhibitor组、circ-MAPK4+NC-inhibitor组2个亚组并完成相关转染,采用CCK-8法检测U138细胞活力、细胞集落实验检测细胞克隆形成率、Transwell检测细胞侵入细胞数目、流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖蛋白(Ki67、cycD)、侵袭蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)、凋亡蛋白(Ceaved-caspase3/caspase3)表达水平。结果与HA1800细胞比较,U138、U373、U87和A172细胞的circ-MAPK4表达水平升高(P<0.05),miR-125a-3p表达水平下降(P<0.05);荧光素酶实验结果显示circ-MAPK4-mut/miR-125a-3p mimics、circ-MAPK4-mut/NC-mimics、circ-MAPK4-WT/NC-mimics细胞的荧光素酶相对活性均高于circ-MAPK4-WT/miR-125a-3p mimics细胞(F=437.659,P<0.001);与si-NC组比较,si-circMAPK4组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与circ-MAPK4+NC-inhibitor组比较,circ-MAPK4+miR-inhibitor组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 circ-MAPK4低表达能减弱人神经胶质瘤细胞U138细胞增; 郝建强何森谢飞张文彦叶勇强; 关键词：神经胶质瘤细胞侵袭

ZBTB20对神经胶质瘤细胞铁死亡的影响及机制研究: 陈旭浩

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