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Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用: 2024年; 目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na^(+)通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平。结果MnCl_(2)可抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论锰暴露所致神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关。; 赵红艳王长勇阮雨晴赵安志欧超燕; 关键词：锰神经细胞毒性 Γ-氨基丁酸

姜黄素减轻利多卡因诱导神经细胞毒性的机制与自噬的关系: 2024年; 目的:评价姜黄素减轻利多卡因诱导神经细胞毒性的机制与自噬的关系。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为3组(n=12):空白对照组(C组)、利多卡因组(Lid组)、姜黄素+利多卡因组(Cur+Lid组)。Cur+Lid组用含1.0μmol/L姜黄素的完全培养基孵育24 h,其余组用新鲜培养基,相同条件下培养24 h。随后Lid组和Cur+Lid组更换为含4.0 mmol/L利多卡因的完全培养基孵育24 h,C组更换为新鲜培养基,相同条件下培养24 h。于孵育或培养结束后,采用CCK-8法检测细胞活力,MDC法检测自噬体水平,Western blot法检测细胞P62、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、LC3-Ⅰ的表达水平,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果:与C组相比,Lid组和Cur+Lid组细胞活力降低,自噬体水平升高,LC3-Ⅱ表达上调,LC3-Ⅰ表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,P62表达下调(P<0.05);与Lid组相比,Cur+Lid组细胞活力升高,自噬体水平升高,LC3-Ⅱ表达上调,LC3-Ⅰ表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,P62表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素减轻利多卡因诱导的神经细胞毒性的机制可能与激活自噬有关。; 秦冠伦邱颐王晓冬丁玉美; 关键词：姜黄素自噬利多卡因

Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用: 2024年; 目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Westernblot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与对照组相比,5μmol KN93给药12h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。; 顾宇婧张晓红王妤婷何苗佟欣童昱李美璇孙智惠张欣怡郭凤; 关键词：癫痫 NRF2

食品接触包装材料粘合剂中BaP和PFOS的神经细胞毒性效应研究: 食品包装材料与食品安全密切相关,食品接触材料(Food Contact Materials,FCMs)粘合剂在加工生产过程中不可避免引入一些有害添加剂。迁移实验也表明,全氟和多氟烷基化合物(Perfluorinated ...; 贺晓蓉; 关键词：食品包装材料神经细胞毒性 RT-QPCR C6

纳米银对神经细胞毒性作用与基于神经芯片的神经网络电活性的联合分析: 随着纳米银在生物医学领域的应用越来越广泛,纳米银的神经毒性已引起了极大的关注。已有的研究报道表明,纳米银对神经元的毒性,主要采取传统细胞生物学方法进行研究神经元细胞学特性的改变。然而,神经元不但具有普通细胞的细胞学特性,...; 侯昆; 关键词：纳米银神经网络神经细胞毒性细胞毒性评价

重金属离子对神经细胞毒性、DNA甲基化转移酶、金属硫蛋白以及α--突触核蛋白的影响: 随着经济的快速发展，重金属污染已成为中国非常严重的环境问题之一。研究表明，帕金森氏病(Parkinson''s disease,PD)的致病机制与重金属有关，而重金属可以影响DNA甲基化转移酶(DNMTs)的表达。DNM...; 邵振雨; 关键词：帕金森氏病神经细胞毒性金属硫蛋白 Α-突触核蛋白

PARK2介导的线粒体自噬对锰诱导的神经细胞毒性的作用被引量：1: 2023年; 目的用SK-N-SH细胞构建PARK2基因过表达/敲除稳转株,用于阐明PARK2和锰毒性的关系。方法慢病毒转染SK-N-SH细胞构建PARK2基因过表达/敲低细胞稳转株,分为3组:空载质粒组、PARK2过表达组和PARK2敲低组。以900μM Mn^(2+)对各组细胞染毒24 h后,用荧光探针检测细胞内ROS水平,电镜下观察细胞内自噬小体数量,WB法检测OPTN、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养基中DA水平。结果与空载质粒组比,PARK2过表达组细胞内Parkin蛋白表达增多、ROS水平降低、自噬小体数量增多、P62和OPTN蛋白表达下调、LC3Ⅱ/Ⅰ值增加及DA水平升高(P<0.05)。PARK2敲低组细胞内Parkin蛋白表达降低、P62和OPTN蛋白表达上调(P<0.05),而ROS水平、自噬小体数量、LC3Ⅱ/Ⅰ值以及DA含量与空载质粒组无差异。结论过表达PARK2基因能提高Parkin蛋白的表达,促进细胞内线粒体自噬来清除受损的线粒体,从而保护细胞。OPTN和P62蛋白可能作为PARK2的下游蛋白参与线粒体自噬过程。; 张玥胡宏涛赵颖蒋智钢周远忠范奇元; 关键词：SK-N-SH 锰 OPTN P62

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