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脊髓ANXA3在小鼠神经病理性痛中的作用: 2025年; 目的:评价脊髓膜联蛋白A3(ANXA3)在小鼠神经病理性痛中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠64只,体质量22~26 g,8~10周龄,采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=16):假手术组(S组)、坐骨神经慢性挤压损伤(CCI)组、CCI+腺相关病毒阴性对照AAV-NC组(CCI+N组)和CCI+腺相关病毒AAV-shANXA3组(CCI+sh组)。采用CCI法制备小鼠神经病理性痛模型。CCI+N组、CCI+sh组于建模前14 d鞘内注射腺相关病毒和阴性对照病毒5μl。于CCI建模前1 d和建模后第7、14、21天检测机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后处死小鼠,取L 4-6脊髓组织,采用蛋白免疫印迹法测定ANXA3、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)和离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的表达,采用RT-PCR法检测ANXA3 mRNA的表达,采用免疫荧光染色法检测脊髓小胶质细胞的活化情况,采用酶联免疫吸附法检测促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]和抗炎细胞因子[转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-10(IL-10)]含量。结果:与S组比较,CCI组建模后MWT降低,TWL缩短,脊髓ANXA3及其mRNA、p-NF-κB和Iba-1表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高,TGF-β和IL-10含量降低(P<0.05),脊髓小胶质细胞活化增多,胞体增大;与CCI组比较,CCI+N组各测定指标差异无统计学意义(P>0.05);与CCI+N组比较,CCI+sh组建模后第14和21天MWT升高,建模后第21天TWL延长,ANXA3及其mRNA、p-NF-κB和Iba-1表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低,TGF-β和IL-10含量升高(P<0.05),脊髓小胶质细胞活化减少。结论:脊髓ANXA3可能通过激活NF-κB信号通路,促进小胶质细胞活化,参与小鼠神经病理性痛的发生和维持。; 张增利潘倩舒瑞辰宋振国尹毅青; 关键词：神经痛小神经胶质细胞 NF-ΚB

小鼠丘脑室旁核神经元参与神经病理性痛导致的记忆障碍: 2025年; 目的:探究周围神经损伤(PNI)对小鼠神经病理性痛(NP)和记忆功能的影响,以及丘脑室旁核(PVT)神经元激活情况,为研究NP与记忆障碍的联系提供依据。方法:将21只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和实验组,并对实验组进行坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)构建。采用热板和八臂迷宫行为学实验,对SNI后小鼠的痛行为和记忆障碍进行评估。运用Pearson相关分析方法分析NP与记忆障碍的相关性。采用免疫荧光染色技术分析假手术组和实验组小鼠PVT内c-FOS阳性细胞的表达情况。结果:与假手术组相比,实验组小鼠热痛阈值显著降低(P<0.001);八臂迷宫结果提示,总休息时间明显增加(P<0.001),SNI后1~4 d工作记忆错误增加(P<0.01)。相关性分析提示,SNI后早期工作记忆错误次数与热痛阈值显著负相关(P<0.001)。免疫荧光结果显示,PVT内c-FOS阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。结论:SNI会导致小鼠痛行为异常和记忆障碍,并引起PVT内神经元激活。该研究为PVT内的神经元参与NP背景下记忆障碍提供了依据。; 朱昌磊铁静静吴菲菲杨雁灵王亚云; 关键词：周围神经损伤神经病理性疼痛记忆障碍 C-FOS 小鼠

海马ATF5在神经病理性痛致小鼠认知功能障碍中的作用:与mtUPR的关系: 2025年; 目的:评价海马活化转录因子5(ATF5)在神经病理性痛致小鼠认知功能障碍中的作用及其与线粒体未折叠蛋白反应(mtUPR)的关系。方法:实验一:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为2组(n=12):假手术组(S1组)和神经病理性痛组(NP组)。采用慢性坐骨神经压迫损伤术建立小鼠神经病理性痛模型。于建模前、建模后7、14、21和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),于建模后30~31 d时行新物体识别实验评估小鼠认知功能。新物体识别实验结束后处死小鼠取海马CA1区,采用蛋白免疫印迹法检测ATF5的表达,采用免疫荧光双染技术检测ATF5分别在神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达。实验二:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S2组)、神经病理性痛+ATF5上调组(NA组)和神经病理性痛+空载病毒组(NE组)。造模后14 d时,NA组和NE组分别于小鼠海马CA1区注射神经元中特异性上调ATF5表达病毒和空载病毒。于造模前、造模后28和35 d时测定MWT和TWL,于造模后36 d时行新物体识别实验评估小鼠认知功能。行为学实验结束后处死小鼠取海马CA1区,采用蛋白免疫印迹法检测ATF5和mtUPR标记蛋白[LON蛋白水解酶1(LONP1)和伴侣蛋白60(HSP60)]的表达。结果:实验一:与S1组相比,NP组造模前MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05),造模后7、14、21和28 d时MWT和TWL降低,造模后31 d时新物体识别指数(DI)降低,海马ATF5表达下调,神经元ATF5表达下调(P<0.05),小胶质细胞和星形胶质细胞ATF5表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验二:与S2组相比,NE组和NA组造模后28和35 d时MWT和TWL降低,NE组DI降低,海马ATF5、LONP1和HSP60表达下调(P<0.05),NA组差异无统计学意义(P>0.05);与NE组相比,NA组MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05),DI升高,海马ATF5、LONP1和HSP60表达上; 邢飞石小山许耀威卫新渠明翠程丹袁静静王中玉邢娜李艳娜; 关键词：转录因子海马神经痛认知功能障碍未折叠蛋白反应

脊髓SGK-1/Kalirin-7/NR2B信号通路在大鼠2型糖尿病神经病理性痛中的作用: 2025年; 目的评价脊髓血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK-1)/Kalirin-7/含2B亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR2B)在大鼠2型糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠72只,6周龄,体质量120~160 g,随机接受正常饲料喂养[正常对照组(C组,n=12)]和高脂高糖喂养(n=60)。采用高脂高糖喂养8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型。以2型糖尿病大鼠痛阈[机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)]下降至基础值的85%以下为DNP建模成功。取2型糖尿病建模成功的非DNP(痛阈高于85%基础值)大鼠12只,纳入2型糖尿病非DNP组(NDNP组)。取DNP建模成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):DNP组、DNP+SGK-1抑制剂GSK-650394组(DNP+G组)、DNP+溶剂对照组(DNP+SC组)。于STZ注射后14 d,DNP+G组大鼠鞘内注射300 nmol/L GSK-650394(10μl),每天1次,连续给药14 d;DNP组不做任何处理,DNP+SC组鞘内注射等容量溶剂二甲基亚砜。于喂养8周后、STZ注射后14 d和鞘内注射3、7、14 d(即STZ注射后17、21、28 d)时测定MWT和TWL。于鞘内注射7 d后,取大鼠脊髓腰膨大组织,采用Western blot法测定SGK-1、磷酸化SGK-1(Ser422-SGK1)、Kalirin-7、磷酸化NR2B(Tyr1472-NR2B)和NR2B的表达水平,并计算Ser422-SGK1/SGK1比值和Tyr1472-NR2B/NR2B比值。结果与C组比较,DNP组STZ注射后14 d、鞘内注射相应时点MWT下降,TWL缩短,脊髓Ser422-SGK1/SGK1比值和Tyr1472-NR2B/NR2B比值升高,Kalirin-7表达上调(P<0.05),NDNP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DNP组比较,DNP+G组鞘内注射3、7、14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓组织Ser422-SGK1/SGK1比值和Tyr1472-NR2B/NR2B比值降低,Kalirin-7表达下调(P<0.05),DNP+SC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论DNP大鼠脊髓SGK-1磷酸化水平增强,可能通过激活Kalirin-7/NR2B信号通路,在DNP的发生及维持中起重要作用。; 陈佳丽张茂表曹红李军

脾交感神经调控DRG巨噬细胞浸润和极化在小鼠糖尿病神经病理性痛中的作用: 2025年; 目的评价脾交感神经调控背根神经节(DRG)巨噬细胞浸润和极化在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法选取SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠48只,6周龄,体质量20~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(Con组)、DNP组、DNP+假手术组(DNP+Sham组)和DNP+脾交感神经去除术组(DNP+SS组)。DNP+SS组采用6-羟基多巴胺溶液毁损脾脏交感神经,DNP+Sham组用0.2%抗坏血酸盐溶液代替6-羟基多巴胺溶液,术后小鼠休养2周。于小鼠8周龄时腹腔注射链脲佐菌素120 mg/kg制备糖尿病模型。分别于造模前1 d和造模后第7、14、21、28天时测定机械缩足反应阈(MWT)。最后一次行为学测试后,麻醉后取DRG,采用免疫荧光法检测巨噬细胞标志物离子钙结合适配器分子1(Iba1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;采用qRT-PCR法检测巨噬细胞M1型标志物CD16、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型标志物白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)、CD206的mRNA表达。结果与Con组相比,DNP组造模后第14、21及28天时MWT降低,脊髓DRG CGRP和TNF-α表达上调,Iba1阳性细胞计数升高,CD16、TNF-α、iNOS的mRNA表达上调(P<0.05),IL-10、TGF-β1、CD206的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与DNP组和DNP+Sham组相比,DNP+SS组造模后第14、21及28天时MWT升高,脊髓DRG CGRP和TNF-α表达下调,Iba1阳性细胞计数降低,CD16、TNF-α、iNOS的mRNA表达下调,IL-10、TGF-β1、CD206的mRNA表达上调(P<0.05);DNP组与DNP+Sham组各时点上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脾交感神经激活可促进DRG巨噬细胞浸润与极化,从而参与小鼠DNP的过程。; 韩守孟何万友陈欣吴范灿梁洪宾王龙王汉兵; 关键词：交感神经系统巨噬细胞极化

交感神经对神经病理性痛自发痛的影响: 2024年; 自发痛(spontaneous pain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发痛与交感神经系统功能紊乱有关。临床上采用交感神经阻滞术或切除术对神经病理性痛自发痛有一定的缓解作用,提示交感神经参与神经病理性痛自发痛的产生与维持。该文从与交感神经影响神经病理性痛自发痛相关的外周及中枢神经系统可塑性改变、介质基础等方面做相应综述,以期为临床更有针对性地治疗神经病理性痛自发痛提供思路。; 张鸿芳尤浩军雷静; 关键词：神经病理性痛自发痛交感神经

药物治疗糖尿病神经病理性痛的研究进展: 2024年; 糖尿病神经病理性痛是糖尿病的常见并发症,药物治疗是糖尿病神经病理性痛的常用治疗方式。本文针对糖尿病神经病理性痛的治疗方法中应用的各类药物,包括调节患者机体血糖的药物、从糖尿病神经病理性痛的致病机制入手的治疗药物以及改善患者疼痛症状的药物进行综述,以期为控制糖尿病神经病理性痛的发展、缓解患者的疼痛症状提供依据。; 叶康榆王群; 关键词：糖尿病神经病理性痛药物治疗

神经肽Y及其受体参与神经病理性痛的研究进展: 2024年; 2019年,国际疼痛研究协会将神经病理性疼痛定义为体感神经系统损伤或疾病所引起的疼痛。流行病学调查结果表明,神经病理性疼痛患病率为7%~10%[1]。长期疼痛不仅显著影响患者心理健康和社会功能,且对医疗系统和社会构成重大负担。而神经病理性痛维持和发展的分子机制仍未完全阐明。; 刘欢陈恩林刘程曦屈林涛王丽娟刘文捷; 关键词：神经病理性疼痛神经病理性痛流行病学调查神经系统损伤体感

电针调控小胶质细胞极化干预神经病理性痛的研究进展: 2024年; 神经病理性痛是一种由于神经系统的损伤或功能紊乱而引发的慢性疼痛,发病机制复杂,临床治疗面临巨大挑战。小胶质细胞在神经病理性痛的发生发展中扮演重要角色,包括在中枢神经系统的激活与调控,如激活小胶质细胞可促进炎症介质释放、参与中枢敏化的形成和维持。电针作为一种传统的非药物治疗方法,可通过调节小胶质细胞极化状态、减少促炎因子的产生以及促使抗炎因子的释放抑制中枢敏化,从而缓解神经病理性痛。本文综述小胶质细胞在神经病理性痛中的作用,探讨电针如何调控小胶质细胞活化与极化,进而减轻神经病理性痛,旨在为神经病理性痛的临床治疗提供理论依据。; 陈宣军单热爱黄诚; 关键词：神经病理性痛电针

背根神经节Sigma-1受体在大鼠神经病理性痛中的作用: 2024年; 目的探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)中Sigma-1受体的作用以及Sigma-1受体对P2X 3受体表达和功能的影响。方法选择健康SPF级SD雄性大鼠48只,7周龄,体重180~200 g。按照随机数字表法分为三组:假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(CCI组)和Sigma-1受体拮抗剂BD-1047组(BD组),每组16只。鞘内置管后1 d,Sham组只游离右侧坐骨神经主干不结扎,CCI组、BD组制备神经病理性痛大鼠模型。模型制备后第1天起,每日上午08:00 Sham组和CCI组鞘内注射生理盐水30μl,BD组鞘内注射120 nmol BD-104720μl+生理盐水10μl,连续14 d。于模型制备前1 d、模型制备后l、3、7、10、14 d鞘内给药后30 min测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈值(MWT)。于模型制备后7 d采用Western blot法检测Sigma-1受体和P2RX 3受体蛋白含量。CCI组于模型制备后7、14 d采用免疫荧光双标技术和免疫共沉淀技术检测Sigma-1受体、P2X 3受体共表达和共沉淀情况。结果与Sham组比较,CCI组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显缩短,MWT明显降低,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显升高(P<0.05)。与CCI组比较,BD组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显延长,MWT明显升高,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显降低(P<0.05)。模型制备后7、14 d CCI组中DRG组织Sigma-1受体与P2X 3受体共表达、共沉淀。结论Sigma-1受体和P2X 3受体在DRG中共表达,且存在共沉淀现象,抑制Sigma-1受体可以降低P2X 3受体蛋白含量,缓解大鼠神经病理性痛。; 余璇李雪刘双双李清梅袁杰秦榜勇; 关键词：神经病理性痛背根神经节

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