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具有神经保护作用的肽及其应用: 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种具有神经保护作用的肽及其应用。本发明多肽氨基酸序列包含氨基酸序列P1‑Linker‑P2，所述多肽为PSD‑95抑制剂，能够非典型地结合PS...; 王宏李义龙王登刘文革杨悌平刘惠清王新波李向群

帕金森病神经保护作用药物及其应用: 本发明涉及帕金森病神经保护作用药物及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明利用MPP+处理SH‑SY5Y神经细胞系，建立MPP+诱导的PD的细胞模型，应用N‑[5‑乙酰基‑1‑[...; 罗玉罗汉将陈敏李清华黄志梅

氢气对大鼠缺氧缺血性脑病的抗炎和神经保护作用: 2025年; 目的通过检测脑组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及血清中S-100β、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolases,NSE)在新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)不同治疗方案中的变化,探讨氢气的抗炎及脑保护作用。方法选取7日龄SD大鼠制作新生大鼠HIE动物模型,按照完全随机数字表法(通过计算机程序采用完全随机数字表法)将其分为假手术组、对照组、实验组1(饱和氢盐水组)、实验组2(亚低温组)、实验组3(联合组)。假手术组不做特殊处理,对照组仅造模,实验组1造模后腹腔注射饱和氢盐水,实验组2造模后行亚低温治疗,实验组3造模后同时进行亚低温联合注射饱和氢盐水治疗。造模后1、3、7天各组均取出10只大鼠留取脑组织,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑组织中IL-6、TNF-α的表达水平,抽血清检测S-100β及NSE的表达水平。结果对照组在造模后1天,脑组织中IL-6、TNF-α以及血清中S-100β及NSE的表达水平明显升高,3天开始回落,7天已降至正常,与假手术组在1、3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而实验组1和实验组2在造模后1、3天各指标的表达水平均较对照组减低(P<0.05),但高于实验组3及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),实验组1和实验组2各阶段各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气在某种程度上可降低神经系统的炎性反应,同时对新生大鼠HIE有一定的神经保护作用。; 尚云王倩楠申英俊焦新新牛海玲李珍珍唐成和崔清洋; 关键词：缺氧缺血性脑病氢气白细胞介素-6 S-100Β 神经元特异性烯醇化酶

Apelin通过调控BV2细胞极化发挥神经保护作用: 2025年; 缺血性脑血管病以高发病率、致残率、致死率、复发率为特点,是全球第二大死亡原因,严重威胁健康^([1])。缺血性脑卒中是由于脑血管病变引起局部脑组织缺血缺氧,进而导致脑组织坏死和功能障碍。尽管溶栓等急性治疗措施取得了良好的进展,但脑卒中患者的病情恢复仍然很复杂,难达到最佳的预后^([2])。; 樊高芳李楠张续杨洋郭志甫王轲; 关键词：缺血性卒中巨噬细胞神经保护

阿魏酸对阿尔茨海默病的神经保护作用: 2025年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人最常见的疾病之一,发病率高,严重影响老年人生活质量,属于年龄相关的记忆和思维能力障碍的疾病。AD发病机制复杂,目前临床上尚无统一的结论和有效的治疗方法,因此找到新的治疗药物是目前有待解决的问题。研究发现,基于多酚饮食方式,可有效预防或减缓AD进展。阿魏酸(ferulic acid,FA)是一种羟基肉桂酸衍生物,属于多酚类化合物,广泛分布于自然界中,尤其是中草药、谷物麸皮和水果中。已知FA具有抗Aβ聚集、抗氧化和抗炎等多种生物作用。FA及其衍生物对AD动物和细胞模型都具有显著的治疗作用,可作为一种新的治疗AD的神经保护策略。本文主要对FA的各种生物作用进行综述,为进一步探寻FA治疗AD的机制提供参考。; 刘梦鸽陈斯亮冯玮琪罗静怡王欣欣蔡红艳韩维娜; 关键词：阿尔茨海默病阿魏酸 Β-淀粉样蛋白神经保护作用

金丝桃素通过改善急性脑梗死后神经元铁死亡及铜死亡发挥神经保护作用的实验研究: 2025年; 目的探讨金丝桃素(Hyp)对急性脑梗死小鼠神经功能缺损、铁死亡和铜死亡的影响。方法将60只8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组、MCAO+Hyp低剂量治疗组(L-Hyp组)、MCAO+Hyp高剂量治疗组(H-Hyp组),每组15只。后3组小鼠采用线栓法制备成MCAO模型。造模后24 h L-Hyp组、H-Hyp组小鼠分别予0.5 mg/kg、1.0 mg/kg Hyp腹腔注射1次,假手术组、MCAO组小鼠予等量生理盐水腹腔注射。给药24 h后采用改良Garcia评分、握力测试和转棒测试评估各组小鼠的神经功能,采用脑组织含水量检测评估脑组织水肿情况,采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色分别检测神经元坏死、存活及凋亡情况,采用铁测定试剂盒及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒评估神经元铁死亡及氧化应激情况,采用铜测定试剂盒及线粒体呼吸链复合体Ⅲ、Ⅳ活性检测试剂盒评估神经元铜死亡及线粒体氧化磷酸化情况,采用透射电镜观察神经元铁死亡和铜死亡后线粒体形态学改变,采用蛋白质印迹法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及铜死亡相关蛋白溶质载体家族31成员1(SLC31A1)、铁氧还蛋白1(FDX1)表达。结果(1)与MCAO组相比,L-Hyp组、H-Hyp组小鼠改良Garcia评分、脑组织含水量明显降低,握力及转棒时间明显升高,坏死及凋亡神经元数量明显降低,存活神经元数量明显升高,Fe^(2+)、ROS和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高,铜含量明显降低,线粒体呼吸控制率(RCR)明显升高,且上述改变均以H-Hyp组较L-Hyp组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO组相比,L-Hyp组、H-Hyp组小鼠神经元中线粒体皱缩、空泡形成、嵴减少、膜密度增加,细胞膜破裂、内质网损伤、染色质破裂等情况均有明显改善,且H-Hyp组改善优于L-Hyp组。(2)MCAO组小鼠中SLC7A11、GPX4蛋白表�; 金贵敏段婷婷朱圆圆于明徐宇浩; 关键词：脑梗死金丝桃素

利多卡因对缺血性脑梗死大鼠的神经保护作用: 2025年; 目的利多卡因(Lid)调节Notch信号通路对缺血性脑梗死大鼠神经元损伤的影响。方法随机选取15只SPF级雄性SD大鼠记为假手术(S)组,其余构建缺血性脑梗死大鼠模型,将造模成功的大鼠随机平分为模型(M)组、Lid组、Notch信号通路抑制剂(DAPT)组、Lid+DAPT组、阳性组各15只。改良NSS评分(mNSS)评分评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)及尼氏染色观察神经细胞损伤;TUNEL检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎性因子水平;Western印迹检测凋亡蛋白及Notch信号通路蛋白表达。结果S组海马区结构正常,神经元胞质内含有大面积蓝色尼氏体,而M组组织明显稀松,水肿,神经细胞出现固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显增加(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、hes家族bHLH转录因子(HES)1、含有YRPW基序的HES(HEY)1蛋白表达明显下降(P<0.05);与M组相比,Lid组、阳性组细胞排列紊乱现象减弱,改善了核固缩现象,mNSS评分、脑梗死体积百分比、细胞损伤率、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05),尼氏体数目、Bcl-2、Notch、HES1、HEY1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论Lid可能通过上调Notch信号通路减轻缺血性脑梗死大鼠神经元损伤。; 岳松涛金林飞吴继敏单伟锋; 关键词：利多卡因 NOTCH信号通路缺血性脑梗死神经元

漆黄素在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能机制: 2025年; 目的探讨漆黄素在大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中的治疗效果和可能机制。方法采用30只雄性SD大鼠建立脑I/R模型,将其分为五组:Sham组(假手术)、I/R组、FIS组(漆黄素+I/R)、SB203580组(SB203580+I/R)以及FIS+SB203580组(漆黄素+SB203580+I/R)。利用GEO数据库中的GSE202659和GSE131193数据集对脑I/R关键信号通路进行分析,筛选出关键的信号通路。检测比较各组的神经功能评分、大脑组织含水量、脑梗塞面积、神经元存活率、细胞凋亡和相关蛋白表述差异。结果 GEO生物信息学分析显示,筛选出p38 MAPK为共同的信号通路。与I/R组比较,FIS组脑梗死面积、细胞凋亡率、脑组织p-p38、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达水平明显降低(t分别=-10.40、-6.74、-6.79、-8.78、-7.27,P均<0.05),神经细胞计数和脑组织Bcl-2的表达水平明显升高(t分别=3.06、5.11,P均<0.05)。与FIS组比较,FIS+SB203580组脑梗死面积、脑组织p-p38、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达水平明显下降(t分别=-3.85、-4.87、-4.57、-6.03,P均<0.05)。结论漆黄素通过下调p-p38的表达明显减轻了大鼠I/R损伤引起的神经元损伤,与SB203580联合使用可以增加这一疗效,这为治疗脑I/R损伤提供了新的思路。; 林俊瀚林传琦刘长远; 关键词：漆黄素再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶类神经元损伤

厚朴酚调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用: 2025年; 目的探讨厚朴酚(MG)调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子CXC受体(CXCR)4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、MG组和MG+CXCR4抑制剂组(MG+AMD3100组),每组15只。除Sham组外,其余各组采用线栓法建立急性脑梗死模型,Sham组给予生理盐水代替。采用神经功能缺损评分法对大鼠神经功能缺损进行评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组脑梗死面积;TUNEL法检测各组海马组织中细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平及过氧化氢酶(CAT)、活性氧(ROS)与丙二醛(MDA)含量;Western印迹检测SDF-1、CXCR4蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组神经功能评分升高、海马组织细胞凋亡水平、海马组织炎症因子iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著升高,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与Model组相比,MG组神经功能缺损评分、脑梗死面积、海马组织细胞凋亡水平、iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6及ROS与MDA含量均显著降低,CAT、SDF-1、CXCR4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论MG可减少炎症因子表达,降低氧化应激水平,减轻急性脑梗死大鼠海马组织细胞凋亡,其机制可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。; 陈玉芳黄丽王姣平刘瑾春王艾青; 关键词：厚朴酚神经损伤

无创性迷走神经刺激对外伤性脑损伤模型大鼠的神经保护作用: 2025年; 目的:探讨无创性迷走神经刺激(nVNS)对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法:利用侧位液压冲击法制备可控性皮质损伤(CCI)大鼠模型,进行nVNS治疗,利用平衡木实验检测大鼠的运动功能,通过大鼠脑组织的干湿比评估大鼠含水量,利用商品化试剂盒检测脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,利用RT-qPCR检测大鼠脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果:经过nVNS刺激,CCI大鼠运动功能得到改善,脑含水量减少,脑脊液中LDH水平降低,同时脑皮质中BDNF和NGF mRNA表达上调。结论:nVNS通过对TBI大鼠具有神经保护作用,其机制可能与增加BDNF和NGF表达有关。; 梁勇石佐林郇宇金海; 关键词：神经营养因子

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