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磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂的结晶形式: 本发明涉及2‑(3‑(8‑氨基‑6‑(三氟甲基)咪唑并[1,2‑a]吡嗪‑3‑基)‑4‑甲基苯基)‑3,3,3‑三氟‑2‑羟基丙酰胺的盐和结晶形式、8‑氨基‑N‑(2‑羟基‑2‑甲基丙基)‑3‑(2‑甲基‑5‑(1,1,...; B·多蒂D·M·伯恩斯A·P·康姆斯Z·贾D·利维E·W·岳

磷酸肌醇3激酶β抑制剂及其组合物和制备方法: 本发明提供了新型磷酸肌醇3激酶β选择性抑制剂及其药物组合物，以及其制备和使用方法，可用于治疗各种疾病和疾病，如实体瘤。; 赵景王琦喻向阳程辉敏张佩宇林志雄方磊马松龄

微小RNA-1-3p靶向调控中心粒蛋白F通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路影响胃癌恶性发展的研究: 2024年; 目的探究微小RNA(miR)-1-3p靶向调控中心粒蛋白F(CENPF)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路影响胃癌(GC)恶性发展的机制。方法选取嘉兴大学附属第二医院胃肠外科收治的50例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌肿瘤组织及邻近正常组织样本作为研究对象,采用实时实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织及细胞中miR-1-3p的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布;蛋白质印迹法(Western blot)检测CENPF及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因分析miR-1-3p和CENPF的靶向关系。组织之间的比较行配对设计或独立样本t检验,多组间的比较行单因素方差分析。结果从TCGA获取正常组织和癌症组织的miRNA表达谱,结果发现,胃癌组织及细胞系中(MGC803、AGS、MKN45、BGC-823)的miR-1-3p表达水平底于邻近正常组织及正常人胃上皮细胞(5.16±1.59、0.45±0.07、0.39±0.08、0.57±0.10、0.55±0.10比3.25±0.42、1.00±0.11,t=20.251,P<0.05);miR-1-3p对胃癌细胞增殖的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic 72 h的细胞活力明显低于mimic NC(0.49±0.10、0.51±0.06比0.86±0.10、0.85±0.11,t=19.205,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p 72 h的细胞活力明显高于IN-NC(1.06±0.09、1.15±0.11比0.83±0.10、0.85±0.11,t=23.151,P<0.05)。miR-1-3p对胃癌细胞迁移侵袭的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic的迁移细胞数及侵袭细胞数明显低于mimic NC(82.37±9.53、85.41±8.29、73.58±9.87、79.63±8.22比138.94±15.63、140.75±16.84、114.76±10.45、121.33±9.46,t=31.012,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于IN-NC(192.45±16.52、203.71±17.63、158.69±11.59、162.78±14.25比125.96±13.55、129.76±11.67、105.45±10.63、109.52±9.48,t=37.135,P<0.05)。CENPF在胃�; 胡毕文何春华; 关键词：胃癌

阿魏酸通过磷酸肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶途径保护大鼠免受心肌缺血/再灌注损伤被引量：6: 2022年; 目的研究阿魏酸对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠采用随机数字表法分为四组(n=12):假手术组(Sham组),I/R模型组(I/R组);阿魏酸+I/R组(Fer+I/R组);阿魏酸+蛋白激酶抑制剂(LY294002)+I/R组(Fer+LY+I/R)。通过结扎左冠状动脉前降支30 min,然后再灌注2 h,建立I/R损伤大鼠模型。通过苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠的左心室病理学变化,结合透射电子显微镜观察其超微结构;通过TUNEL/DAPI双重染色检测大鼠心肌细胞凋亡率。通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测PI3K/Akt信号通路关键调控因子的蛋白表达水平[包括PI3K、p-Akt(Ser 473)、Akt、eNOS、p-eNOS(Ser1177)和p-mTOR(Ser2448)],以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平。结果HE染色结果显示,相较于假手术组,I/R组大鼠心肌中表现出明显的炎性细胞浸润、细胞膜损伤、细胞坏死和水肿;而Fer+I/R组大鼠表现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,细胞水肿均明显低于I/R组,并且心肌纤维结构清晰完整。TUNEL/DAPI双重染色结果显示,Fer+I/R组大鼠[(18.73±1.01)%]心肌细胞凋亡率明显低于I/R组[(55.45±1.14)%](P<0.001)。Western blotting检测结果表明,与I/R组相比,Fer+I/R组大鼠Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS(Ser1177)和p-mTOR(Ser2448)蛋白表达明显上调(P<0.05)。相较于I/R组,阿魏酸显著抑制MDA5、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达(P<0.05),并上调SOD1蛋白表达水平(P<0.05);而LY294002处理逆转了阿魏酸在I/R模型大鼠中对上述细胞因子的调控作用。结论阿魏酸通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,减轻炎症反应和氧化应激水平,保护大鼠免受缺血/再灌注诱导的心肌损伤。; 朱舜明张荣怀张学军邴森; 关键词：缺血再灌注阿魏酸 PI3K/AKT信号通路

1,4,5-三磷酸肌醇3激酶A调控脑胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮间质化: 2022年; 目的探讨1,4,5-三磷酸肌醇3激酶A(ITPKA)在脑胶质瘤细胞的表达和功能。方法利用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)比较SVGP12、U118和U87细胞系(购自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所)ITPKA mRNA和蛋白表达水平。将U87细胞分为对照组、对照短发卡RNA(shRNA)组和sh-ITPKA组,噻唑蓝法检测转染细胞培养24、48、72、96 h后细胞活性,平板克隆和小室迁移(Transwell)法检测克隆形成能力与细胞迁移能力,Western blot检测ITPKA、波形蛋白、N-钙黏蛋白和E-钙黏蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析。结果U118和U87细胞中ITPKA mRNA和蛋白表达水平明显高于SVGP12细胞(mRNA水平:2.81±0.40、3.92±0.19比1.06±0.06,F=94.48,P<0.01;蛋白水平:0.57±0.05、0.66±0.03比0.20±0.01,F=161.30,P<0.01)。培养24、48、72、96 h后,sh-ITPKA组细胞活性明显低于对照组和对照shRNA组(24 h:0.14±0.01比0.19±0.01、0.20±0.02,P<0.01;48 h:0.20±0.01比0.30±0.01、0.30±0.02,P<0.01;72 h:0.26±0.01比0.37±0.01、0.38±0.01,P<0.01;96 h:0.29±0.01比0.45±0.01、0.45±0.01,F_(交互)=17.22,F_(时间)=713.00,F_(分组)=662.60,P<0.01)。sh-ITPKA组细胞细胞迁移数目低于对照组和对照shRNA组(25.40±2.51比41.20±4.66、42.00±5.24,F=23.69,P<0.01)。同时,sh-ITPKA组细胞克隆形成数目明显低于对照组和对照shRNA组(120.60±11.41比215.00±18.73、221.40±14.83,F=68.15,P<0.01)。sh-ITPKA组细胞ITPKA、波形蛋白、N-钙粘蛋白表达水平低于对照组和对照shRNA组,而E-钙粘蛋白表达则高于对照组和对照shRNA组(ITPKA:0.11±0.02比0.70±0.02、0.68±0.03,F=637.00,P<0.01;波形蛋白:1.06±0.07比1.65±0.07、1.60±0.08,F=58.31,P<0.01;N-钙粘蛋白:0.88±0.04比1.15±0.07、1.20±0.03,F=31.56,P<0.01;E-钙粘蛋白:0.85±0.03比0.46±0.04、0.43±0.04,F=116.80,P<0.01)。结论ITPKA在胶质瘤细胞中表达升高,敲低ITPKA表达则抑制胶质瘤细胞恶性行为。; 陈鑫璞季玉陈白亚辉刘建新王凯刘献志; 关键词：波形蛋白 E-钙黏蛋白

磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂的结晶形式: 本发明涉及2‑(3‑(8‑氨基‑6‑(三氟甲基)咪唑并[1,2‑a]吡嗪‑3‑基)‑4‑甲基苯基)‑3,3,3‑三氟‑2‑羟基丙酰胺的盐和结晶形式、8‑氨基‑N‑(2‑羟基‑2‑甲基丙基)‑3‑(2‑甲基‑5‑(1,1,...; B·多蒂 D·M·伯恩斯 A·P·康姆斯 Z·贾 D·利维 E·W·岳; 文献传递

磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在丁苯酞保护心肌缺血再灌注损伤中作用机制的实验研究被引量：7: 2021年; 目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R+NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性,探索丁苯酞的最佳药物浓度;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、{3}化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平;定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析,两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100μmol/L;I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99)nmol/L比(38.98±6.49)nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%,t=14.106、11.354,P<0.05];I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00,t=13.660、28.874,P<0.05);I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04,t=13.487、18.392,P<0.05),差异有统计学意义。I/R+NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79)nmol/L比(172.03±14.99)nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%,t=12.661、7.890,P<0.05];I/R+NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31,t=9.798、23.352,P<0.05),差异有统计学意义;I/R+NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04,t=11.440、10.432,P<0.05),差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤,该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。; 于筠琛朱玉莹段晨曦李永兴李子军侯文明; 关键词：心肌缺血再灌注丁苯酞

磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路介导的p53基因对骨肉瘤血管生成的抑制作用被引量：2: 2021年; 目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×10^(4)接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成,应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显,当p53浓度接近100 nmol/L时,其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成;而当浓度大于200 nmol/L时,p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个,低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个,差异有统计学意义(t=2.796,P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达,经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子{3}化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。; 宋瑞鹏蔡一鸣范道洋张杨田凤娟王利民张敏王卫东; 关键词：骨肉瘤信号通路雷帕霉素靶蛋白

老年人慢性阻塞性肺疾病与1,4,5-三磷酸肌醇3激酶C和磷脂酶C样1蛋白基因多态性的相关性被引量：1: 2021年; 目的观察宁夏汉族老年人稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)与1,4,5-三磷酸肌醇3激酶C(ITPKC)、磷脂酶C样1蛋白(PLCL1)单核苷酸多态性(SNP)的相关性.方法采用病例对照研究方法,选取老年COPD稳定期汉族患者250例,分为COPD相关肺动脉高压(PH)组103例、COPD非PH组147例,同期选取老年汉族健康对照组127例作为对照组,检测ITPKC基因和PLCL1基因纳入位点的基因型,比较各组等位基因及基因型频率间的差异.结果rs2288450等位基因(χ^(2)=6.09,P=0.048)及基因型频率(χ^(2)=5.18,P=0.020)和rs9789480位点等位基因(χ^(2)=30.14,P<0.001)及基因型频率(χ^(2)=32.89,P<0.001)的分布在COPD组与健康对照组间差异有统计学意义,rs2290692、rs17713068位点等位基因及基因型频率分布在健康对照组与COPD组间的差异无统计学意义(均P>0.05);PLCL1基因rs9789480位点等位基因(χ^(2)=94.50,P<0.001)及基因型(χ^(2)=72.76,P<0.001)频率分布在COPD非PH组与COPD相关PH组间差异有统计学意义.而rs2290692、rs17713068、rs2288450位点等位基因及基因型频率分布在COPD相关PH组与COPD非PH组患者之间的差异均无统计学意义(均P>0.05).结论ITPKC基因rs2288450位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD的保护性因素,可降低老年人COPD的发病率.PLCL1基因rs9789480位点携带CA、AA基因型及A等位基因可能是老年人罹患COPD及COPD-PH的保护性因素,可降低老年人COPD及COPD-PH的发病率.; 谢欣芸王曦耑冰苑群李萍谢俊杨朝

微小RNA-199R-3p及磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在结肠癌的表达及临床意义被引量：3: 2020年; 目的检测在结肠癌组织和对应癌旁组织微小RNA(miRNA,miR)-199a-3p和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,探讨两者与结肠癌临床病理特征的关系。方法选择2016年1月至2019年7月武汉大学中南医院经病理学确诊的67例结肠癌患者,其中男性28例,女性37例,平均年龄63.2岁,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测其结肠癌组织及对应癌旁组织中miR-199a-3p和PI3K/Akt/mTOR表达,分析miR-199a-3p的表达与各临床病理学参数的关系,分析结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达之间的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析,各组间比较采用χ^2检验。结果结肠癌肿瘤组织miR-199a-3p表达(1.107±0.041)明显高于癌旁正常组织(0.613±0.034),差异有统计学意义(t=2.611,P<0.05);结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达与淋巴管侵袭(χ^2=8.111,P<0.05)、血管侵袭(χ^2=5.550,P<0.05)、淋巴结转移(χ^2=4.189,P<0.05)、肝转移(χ^2=12.320,P<0.05)、临床分期(χ^2=4.300,P<0.05)等临床病理因素明显相关,而与年龄(χ^2=0.069,P>0.05)、性别(χ^2=0.238,P>0.05)、肿瘤位置(χ^2=0.321,P>0.05)、病理分级(χ^2=0.013,P>0.05)、腹膜转移(χ^2=0.109,P>0.05)等临床病理因素无明显相关;mTOR在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为80.60%(54/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率23.88%(16/67),差异有统计学意义(χ^2=43.191,P<0.05);Akt在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为74.63%(50/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率28.36%(19/67),差异有统计学意义(χ^2=28.711,P<0.05);PI3K在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为68.66%(46/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率25.37%(17/67),差异有统计学意义(χ^2=25.191,P<0.05);结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p表达与PI3K、Akt、mTOR均呈正相关(r=0.632、0.605、0.689,P<0.05),结肠癌肿瘤组织中PI3K表达与Akt、mTOR均呈正相关(r=0.707、0.705,P<0.05),结�; 李华驰杨铁成王华侨杨丽洁王丹雯石丽稳熊斌; 关键词：结肠癌微小RNA

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