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- 原百部碱在制备抑制破骨细胞活性和/或破骨细胞形成的药物中的用途
- 本发明公开了一种原百部碱在制备抑制破骨细胞活性和/或破骨细胞形成的药物中的用途,属于生物医药技术领域。本发明具体公开了原百部碱在制备抑制破骨细胞活性、抑制破骨细胞生成、治疗骨质破坏疾病等药物中的用途。本发明研究发现原百部...
- 张葆鑫孙明启郝廷徐泽文杨浩波裴志伟王兴李斯琴薛飞杨晓龙王雷鹏呼斯乐
- 黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂诱导骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响
- 2025年
- 背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚。目的:探究黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响及机制。方法:选取60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组、阳性对照组各10只,除假手术组外,其余组小鼠均切除双侧卵巢联合皮下注射来曲唑构建绝经后芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组分别给予19.24,9.62,4.81 g/(kg·d)黄芪补肾活血汤进行灌胃(1次/d),阳性对照组给予阿仑膦酸钠5 mg/kg灌胃(1次/周)。给药3个月后,Micro-CT检测胫骨骨密度和骨微结构,对股骨进行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及免疫组化检测核因子κB受体活化因子配体、骨保护素蛋白表达,ELISA检测血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果与结论:①与假手术组相比,模型组小鼠骨密度显著下降、骨小梁形态疏松断裂、血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著上升,表明芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型构建成功;②与模型组相比,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组和阳性对照组小鼠骨密度、骨微结构显著改善,骨小梁形态增粗致密,血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著下降,破骨细胞数量减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达下降,骨保护素蛋白表达升高。结果表明,黄芪补肾活血汤可能调控核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素信号通路抑制破骨细胞活性,改善骨小梁形态和骨微结构,�
- 浦冬青冯丹丹张梦棣刘炳蔚时光喜陈翰翰李静蔚
- 关键词:芳香化酶抑制剂破骨细胞活性核因子ΚB受体活化因子配体核因子ΚB受体活化因子
- 肉苁蓉苷A通过JNK/MAPK通路抑制破骨细胞活性被引量:1
- 2025年
- 背景:研究证实肉苁蓉苷A具有抗炎、抗氧化和抗骨质疏松的作用,但其对破骨细胞分化和功能的影响及潜在的机制尚缺少研究。目的:探讨肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及作用机制。方法:提取与培养4-6周龄C57BL/6小鼠股骨和胫骨中的骨髓巨噬细胞,采用CCK-8毒性实验检验不同浓度的肉苁蓉苷A(5,10,20,40,80,160μmol/L)对骨髓巨噬细胞的毒性,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察不同浓度的肉苁蓉苷A干预破骨细胞的分化情况,确定药物的有效干预浓度。将实验分为阳性对照组、肉苁蓉苷A低、中、高剂量组(40,80,160μmol/L),细胞贴壁后各组均加入50 ng/mL的核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组分别加入相应剂量的肉苁蓉苷A进行干预。采用肌动蛋白环鬼笔环肽染色和DAPI染色检测肉苁蓉苷A对破骨细胞形成的影响;骨磨片甲苯胺蓝染色观察肉苁蓉苷A对破骨细胞骨吸收功能的影响;Western blot检测JNK/MAPK通路上下游蛋白的表达情况;RT-qPCR检测抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等破骨细胞分化和骨吸收功能相关基因的表达情况。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色、肌动蛋白环染色和骨陷窝甲苯胺蓝染色结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞的分化和骨吸收功能具有呈剂量依赖性的显著抑制作用;②RT-qPCR结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A高剂量组和低剂量组的抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等的mRNA表达量均显著降低,且肉苁蓉苷A高剂量组的降低效果更加显著;③Western blot结果显示,高剂量肉苁蓉苷A干预10,20,30和60 min时显著抑制p-JNK蛋白的表达;与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组显著抑制Nf
- 李岳尧张民杨家驹
- 关键词:MAPKJNKRANKLRANK苯乙醇苷
- 一种调控破骨细胞活性的物理方法
- 本申请提供了一种调控破骨细胞活性的物理方法,用以对破骨细胞活性进行调控。若目标是抑制破骨细胞的分化,向单核巨噬细胞输出第一电场强度的脉冲电,使所述单核巨噬细胞向破骨分化降低;若目标是增强破骨细胞分化,向所述单核巨噬细胞输...
- 李舟崔希刘燕李佳宣单义珠胥玲玲
- 模拟失重条件下小鼠骨组织尿卟啉原Ⅲ合酶通过增加破骨细胞活性促进骨量流失
- 2024年
- 目的 探究尿卟啉原Ⅲ合酶(UROS)对失重性骨丢失的影响。方法 将8只C57BL/6J雄性小鼠(9周龄)分为对照组和尾吊组(HLU),每组4只。小鼠尾吊28 d后,取小鼠后肢分别进行Micro CT和力学实验检测。利用旋转式细胞培养系统(RCCS)建立失重的破骨细胞模型,通过实时定量PCR(qPCR)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色明确失重导致破骨细胞活性的变化,qPCR和Western印迹检测UROS表达水平变化;构建UROS敲除RAW264.7稳定株,通过qPCR和TRAP染色进一步明确UROS缺失后破骨细胞活性的变化。结果 小鼠尾吊后骨组织骨量流失明显,UROS的蛋白表达水平显著上调;破骨细胞失重处理后,UROS的蛋白表达水平上调,并且破骨分化基质金属蛋白酶9、抗酒石酸酸性磷酸酶等表达水平上调。敲低UROS后,破骨细胞分化相关标志物表达水平显著下调。结论 失重应激条件下,破骨细胞中UROS表达水平上调,进而导致破骨细胞活性增强,骨吸收大于骨形成,从而导致骨量流失。
- 佟凡刘明秋丁祎吴正升崔春萍
- 关键词:小鼠失重破骨细胞骨丢失
- 气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病破骨细胞活性与骨代谢水平相关性研究被引量:1
- 2024年
- 目的:分析气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病破骨细胞活性与骨代谢水平的相关性。方法:回顾性选取90例气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者作为研究对象,根据骨密度T值不同分为骨量正常组(25例)、骨量减少组(55例)、骨质疏松组(10例)。比较各组一般资料、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甲状旁腺素(PTH)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、骨钙素(OC)、25-羟维生素D_(3)(25-OH-D_(3))、β胶原特殊序列(β-Crosslaps)及破骨细胞相关细胞因子[巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子κB受体活化因子(RANKL)]水平。采用多因素Logistic回归分析气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病影响骨质疏松发生因素,采用Pearson检验分析骨代谢水平与破骨细胞相关细胞因子水平的相关性。结果:3组FBG、HbA1c、PTH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨量减少组、骨质疏松组PINP、25-OH-D_(3)、OC水平均低于骨量正常组(P<0.05),骨质疏松组PINP、25-OH-D_(3)、OC水平低于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松组β-Crosslaps水平高于骨量减少组、骨量正常组(P<0.05)。骨量正常组M-CSF、RANKL水平低于骨量减少组、骨质疏松组(P<0.05),骨量减少量M-CSF、RANKL水平低于骨质疏松组(P<0.05)。PINP、25-OH-D_(3)、OC水平减少及β-Crosslaps增加是糖尿病肾病患者骨质疏松发生的危险因素(P<0.05)。气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者M-CSF、RANKL水平与骨量减少程度呈正相关(P<0.05)。结论:气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者破骨细胞活性与骨量减少有关,检测PINP、25-OH-D_(3)、OC及β-Crosslaps水平能够预测患者发生骨质疏松风险。
- 罗杨敏刘同坤徐百鸿王正环黄文玉
- 关键词:糖尿病肾病破骨细胞骨代谢
- 接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折对术后腰椎功能、康复进程及成骨与破骨细胞活性调节效应的影响
- 2024年
- 目的观察接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)对术后腰椎功能、康复进程及成骨与破骨细胞活性调节效应的影响。方法将70例OVCF患者按照随机数字表法分为2组,对照组35例予经皮穿刺椎体成形术治疗,术后予常规西药治疗,治疗组35例在对照组基础上予接骨壮骨方加减治疗。比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、解剖影像学指标(椎体前缘高度、椎体中线高度、伤椎Cobb角)、康复进程(住院时间、术后下床活动时间、骨折愈合时间、恢复正常活动时间)、成骨与破骨细胞活性[骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、尿羟脯氨酸/尿肌酐(OHP/Cr)、骨密度],统计2组疗效及安全性。结果治疗组总有效率97.14%(34/35),对照组总有效率77.14%(27/35),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后疼痛VAS、ODI评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。治疗组住院时间、术后下床活动时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组骨折愈合时间、恢复正常活动时间均短于对照组(P<0.05)。2组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均较治疗前升高(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均降低(P<0.05);治疗组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均高于对照组(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均较治疗前升高(P<0.05),伤椎Cobb角均减小(P<0.05);治疗组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均高于对照组(P<0.05),伤椎Cobb角低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗OVCF,能减轻患者疼痛,提高腰椎功能,促进骨形成,抑制骨吸收,提高骨密度,恢复伤
- 胡万钧李新春甘发荣
- 关键词:康复进程
- 尿石素A介导p38/MAPK通路抑制破骨细胞活性被引量:2
- 2024年
- 背景:过度活跃的破骨细胞可破坏骨稳态,并在骨质疏松、脆性骨折、骨关节炎等相关性骨骼疾病的病理机制中起重要作用。研究证实,鞣花酸和鞣花单宁有抑制破骨细胞分化的潜能,尿石素A作为其天然代谢产物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖及抗癌作用,但其对破骨细胞分化的影响及其潜在的分子机制尚不清楚。目的:探讨尿石素A对核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化的影响及作用机制。方法:体外培养稳定生长的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7),使用细胞毒性MTS实验检测不同浓度尿石素A(0,0.1,0.5,1.5,2.5μmol/L)对RAW264.7细胞的毒性,筛选出安全作用浓度。再使用不同浓度的尿石素A干预核因子κB受体活化因子配体诱导的RAW264.7细胞体外分化过程,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色和肌动蛋白环及细胞核染色,观察尿石素A对破骨细胞形成和功能的影响。最后通过Western Blot及RT-qPCR实验,观察尿石素A干预后丝裂原活化蛋白激酶信号通路中上下游基因和蛋白的表达情况。结果与结论:①尿石素A呈浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及肌动蛋白环形成,2.5μmol/L的抑制作用最强;②尿石素A可抑制与破骨形成及骨吸收相关的Nfatc1、Ctsk、Mmp9、Atp6v0d2基因的表达及Nfatc1、Ctsk蛋白的合成;③尿石素A可通过抑制p38蛋白的磷酸化,抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路传导,从而抑制破骨细胞的活性。
- 黄浩然凡一诺卫杨文祥江梦钰方汉军王海彬陈镇秋刘予豪周驰
- 关键词:破骨细胞MAPKP38RANKL
- 运动调节破骨细胞活性改善溶骨性疾病研究进展
- 2024年
- 破骨细胞是来源于骨髓造血干细胞的骨吸收细胞,其职责在于清除老化受损的骨基质,通过与成骨细胞的紧密耦合来维持骨重塑平衡。然而,由破骨细胞过度形成与活化引起的溶骨性疾病已成为全球性的公共卫生问题,如骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎、骨肉瘤骨病和佩吉特式骨病等。在此背景下,运动被视为一种调节骨骼细胞命运的重要手段,通过多种微环境信号来协调骨骼的合成与分解代谢平衡,缓解因过度骨吸收而导致的骨破坏。本文以运动引起的机械与分子信号为线索,系统总结了运动调控破骨细胞产生与骨吸收活性的分子机制,并总结了运动在改善溶骨性疾病中的作用,为通过规律运动防治骨流失相关疾病提供理论依据。
- 胡禧龙朱玲
- 关键词:破骨细胞信号机制
- 复方骨肽的药代动力学及其抑制破骨细胞活性研究
- 骨质疏松症是一种骨代谢疾病,其特征是骨量减少和骨转换增加,是由破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成失衡共同导致的。目前,临床上常用的治疗骨质疏松的药物存在疗效低、治疗周期长、毒副作用大、依从性差等问题,开发安全有效...
- 孙梦帆
- 关键词:复方骨肽氨基酸破骨细胞
相关作者
- 周英

- 作品数:348被引量:787H指数:14
- 供职机构:贵州大学
- 研究主题:人白血病细胞 螺环 肿瘤生长抑制 类化合物 吡咯
- 俸婷婷

- 作品数:107被引量:198H指数:8
- 供职机构:贵州大学
- 研究主题:肿瘤生长抑制 螺环 人白血病细胞 类化合物 靛红
- 江敏

- 作品数:13被引量:7H指数:1
- 供职机构:上海市伤骨科研究所
- 研究主题:类化合物 大黄酸 破骨细胞活性 骨代谢疾病 前体细胞
- 徐小龙

- 作品数:12被引量:54H指数:5
- 供职机构:中国人民解放军总医院
- 研究主题:成骨细胞 破骨细胞 股骨头坏死 唑来膦酸 破骨细胞活性
- 袁雪凌

- 作品数:29被引量:78H指数:5
- 供职机构:中国人民解放军总医院
- 研究主题:软骨下骨 关节软骨 软骨 膝关节 骨坏死