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利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解: 2025年; 背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,�; 杨鹏张巍李文明李文豪吴泽彬周军耿德春; 关键词：假体周围骨溶解

原百部碱在制备抑制破骨细胞活性和/或破骨细胞形成的药物中的用途: 本发明公开了一种原百部碱在制备抑制破骨细胞活性和/或破骨细胞形成的药物中的用途，属于生物医药技术领域。本发明具体公开了原百部碱在制备抑制破骨细胞活性、抑制破骨细胞生成、治疗骨质破坏疾病等药物中的用途。本发明研究发现原百部...; 张葆鑫孙明启郝廷徐泽文杨浩波裴志伟王兴李斯琴薛飞杨晓龙王雷鹏呼斯乐

银杏内酯B调控破骨细胞形成的机制研究: 背景:骨质疏松作为老龄化社会中常见病，其发病与成骨细胞的骨形成作用及破骨细胞的骨吸收作用失衡密切相关。目前，用于治疗绝经后骨质疏松的药物使用仍有诸多限制。银杏内酯B作为天然药物单体，在体内外均具有良好的抗骨丢失的疗效。因...; 周子杰; 关键词：银杏内酯B 破骨细胞 TRAF6 STING 泛素化

形状回复力对抑制破骨细胞形成的调控作用: 2024年; 破骨细胞是骨吸收的主要功能细胞,具有力学敏感性。本研究旨在利用形状记忆聚合物(SMPs)的形状回复力原位调控破骨细胞的形成。首先将纯聚乳酸(PLA)、不同质量比(7∶3、5∶5、3∶7)的PLA和聚己内酯(PCL)通过热致相分离法(TIPS)制备PLA/PCL 3D支架,并表征其形貌、结构、热性能;然后,将筛选的PLA/PCL(5∶5)支架在45℃下压缩塑形(压缩比分别为0、50%、75%)和4℃下冷却固定,并表征形状记忆性能;最后,通过基于RAW264.7巨噬细胞的破骨分化实验验证了形状回复力对抑制破骨细胞形成的调控作用。结果表明:PLA/PCL(5∶5)材料体系的形状回复温度接近人体体温,适合制备3D支架;形状回复力与塑形应变相关,压缩比75%组的支架产生的形状回复力为50%组的1.7倍;形状回复力可抑制巨噬细胞的融合分化及相关功能表达,对破骨细胞形成的抑制作用与回复力大小有关。; 杜临徐婷婷王先流李东红肖琼柳敏彦张彦中; 关键词：形状记忆聚合物热致相分离破骨细胞骨组织工程

升麻三萜皂苷对破骨细胞形成分化的影响及机制研究: 2024年; 目的探究升麻三萜皂苷(Cimicifuga triterpene saponins)对破骨细胞形成分化和骨吸收功能的影响,并基于网络药理学探讨其作用机制。方法采用CCK-8法测定升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇对骨髓巨噬细胞(bone marrow macrophages,BMMs)增殖活性的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色测定破骨细胞数目;磷酸苯二钠法测定破骨细胞的TRAP活性;鬼笔环肽染色观察破骨细胞F-actin环的形成;甲苯胺蓝染色检测破骨细胞在牛皮质骨骨片上形成的骨吸收陷窝;Western blotting分析破骨细胞标志基因和蛋白的表达。采用GeneCards和DisGeNET数据库获取破骨细胞功能的靶点,应用Cytoscape 3.7.1软件,采用蛋白互作的方式,筛选升麻三萜皂苷调控破骨细胞功能的核心靶点,并采用DAVID 6.8对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。结果升麻三萜皂苷对BMMs增殖无显著影响,升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇均可减少破骨细胞的数目,抑制破骨细胞TRAP活性和F-actin环的形成,显著抑制破骨细胞活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells 1,NFATc1)、原癌蛋白Fos(oncogene Fos,c-Fos)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)和组织蛋白酶(cathepsin K,CTSK)的表达(P<0.05、0.01),减少破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝的面积(P<0.01)。网络药理学分析表明升麻三萜皂苷主要通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路调控破骨细胞的骨吸收功能。结论升麻三萜皂苷通过MAPK通路抑制BMMs诱导的破骨细胞的形成分化和骨吸收,可为抗骨质疏松新药的研发提供先导化合物。; 宋子乐张奇胡思婧张泉龙徐金龙邱明华张巧艳韩婷秦路平; 关键词：升麻三萜皂苷破骨细胞丝裂原活化蛋白激酶通路

新补骨脂异黄酮对破骨细胞形成及破骨基因表达的作用被引量：1: 2024年; 目的:探讨新补骨脂异黄酮对破骨细胞形成及破骨相关基因表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度新补骨脂异黄酮对RAW 264.7细胞增殖的影响,并筛选出最佳干预浓度;通过TRAP活性染色和细胞骨架F-actin染色评估新补骨脂异黄酮对破骨细胞形成的影响;通过实时定量PCR技术检测破骨细胞分化相关基因基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K、和原癌基因c-Fos的mRNA表达。结果:在12.5μM及以下的浓度,新补骨脂异黄酮对RAW 264.7细胞无显著毒性;TRAP染色活性染色结果表明,新补骨脂异黄酮可以抑制破骨细胞分化;细胞骨架F-actin染色结果表明,新补骨脂异黄酮减小破骨细胞肌动蛋白纤维环的产生,抑制了破骨分化;新补骨脂异黄酮抑制原癌基因c-Fos(P<0.05),显著抑制基质金属蛋白酶9和组织蛋白酶K(P<0.01)等破骨细胞分化的mRNA的表达。结论:新补骨脂异黄酮能够在体外抑制破骨相关基因的表达,进而抑制破骨细胞的生成。; 陈国材; 关键词：破骨细胞分化骨质疏松症

miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制: 2024年; 背景:破骨细胞异常活化在脊柱结核骨质破坏中起重要作用。在骨质疏松发病过程中,敲低miR-155通过增加瘦素受体的表达来激活磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMP-dependent protein kinase,AMPK),进而抑制破骨细胞分化及骨吸收。但miR-155/瘦素受体/AMPK轴在脊柱结核骨质破坏中的作用尚不清楚。目的:研究miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法:培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞,用不同浓度(1.0,2.5,5.0,10.0 IU/mL)结核菌素处理,转染阴性对照序列或miR-155抑制物、阴性对照siRNA序列或瘦素受体siRNA序列。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数量,荧光定量PCR检测miR-155 mRNA表达,Western blot检测瘦素受体、p-AMPK蛋白表达,双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向瘦素受体。结果与结论:①与对照组比较,2.5,5.0,10.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);②与阴性对照+5.0 IU/mL结核菌素组比较,miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显降低,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显增加(P<0.05);③与阴性对照组比较,miR-155抑制物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力增加,miR-155模拟物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力降低(P<0.05);④与阴性对照siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组比较,瘦素受体siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组miR-155 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),破骨细胞数量明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);⑤结果表明,结核菌素通过增加miR-155表达抑制下游瘦素受体表达及AMPK激活,进而诱导破骨细胞形成。; 王增顺索南昂秀刘立民周京元; 关键词：破骨细胞结核菌素单核巨噬细胞 MIR-155 瘦素受体 AMPK

形状回复力对抑制破骨细胞形成和促进成骨分化的调控作用研究: 杜临

巨噬细胞亚型与破骨细胞形成关系的研究进展被引量：2: 2023年; 免疫系统参与骨再生并在其中发挥重要作用。巨噬细胞作为免疫系统重要组成部分,具有高度可塑性,可以根据微环境变化向M1和M2亚型极化。近年来破骨细胞在骨再生中的作用逐渐受到重视,而巨噬细胞为破骨细胞前体细胞,通过巨噬细胞-破骨细胞轴在骨再生中发挥重要作用。哪一种亚型巨噬细胞更易融合形成破骨细胞目前仍存在争议。本文就近年来巨噬细胞极化亚型M1、M2与破骨细胞形成关系相关研究进展进行综述,旨在为后期相关研究提供全面依据及更全面的认知。; 蒋雨璨李明政张红梅; 关键词：巨噬细胞 M1 M2 破骨细胞骨再生

芝麻素对破骨细胞形成及炎性骨溶解的作用及机制研究: 研究背景和目的:正常生理情况下,成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收处于动态平衡中,以维持骨稳态。破骨细胞是目前已知骨骼系统中唯一具有骨吸收功能的多核巨细胞,其功能和数量的正常对骨稳态的维持至关重要。但是炎症常常引...; 于小龙; 关键词：芝麻素破骨细胞骨溶解分子机制

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