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采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞活性及瞬时外向钾电流观察被引量：1: 2023年; 目的通过观察采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞形态、活性及瞬时外向钾电流,以验证胶原酶Ⅱ循环灌流消化法对心肌细胞急性分离的效果。方法利用自制Langerdorff灌流装置进行主动脉逆行灌流,胶原酶Ⅱ循环灌流消化,分离成年大鼠单个心肌细胞;利用逐步梯度复钙法选出耐钙心肌细胞;在共聚焦显微镜下观察单个心肌细胞的形态、舒缩能力,并用全细胞膜片钳记录心肌细胞瞬时外向钾电流。结果胶原酶Ⅱ循环灌流消化法分离大鼠心肌细胞可获取90%质量良好的细胞,分离出来的心肌细胞边缘锐利、横纹清晰,折光性强,舒缩规律;复钙后仍有60%质量良好的活细胞;用全细胞膜片钳可记录到标准的瞬时外向钾电流。结论采用胶原酶Ⅱ循环灌流消化法急性分离的成年大鼠心肌细胞活性较好且耐钙,可记录到标准的瞬时外向钾电流。; 何水静徐瀚哲胡棣文孟宪睍李辛一王腾胡丹胡丹; 关键词：心肌细胞钾电流

大鼠急性低氧运动对心肌细胞瞬时外向钾电流的影响: 2021年; 目的通过建立大鼠急性低氧运动模型,观察大鼠单个心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的改变,在细胞水平探究模拟高原低氧条件下力竭运动对心脏电生理的影响。方法将40只健康雄性清洁级SD大鼠随机分为低氧运动组、低氧安静组、常氧运动组和常氧安静组,每组10只。利用小动物低压氧舱和常氧状态下进行力竭运动试验。取出各组大鼠心脏,利用灌流酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞的瞬时外向钾电流。采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理,多组间比较采用ANOVA方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与常氧安静组比较,+40mV时,低氧运动组的Ito电流密度显著降低,且低于低氧安静组及常氧运动组,此效应呈现电压依赖性。门控机制研究显示,低氧运动时大鼠心肌细胞Ito稳态激活曲线失活向超极化方向移动,而稳态失活曲线则向去极化方向移动,二者综合效应使Ito电流显著降低。结论急性低氧运动可通过改变钾通道稳态激活与稳态失活过程,降低大鼠心室肌细胞Ito,这可能是急性低氧运动导致心律失常的主要原因之一。; 马山山李佳鑫陈雅婷蔡钟奇白婧刘传斌李泱曹雪滨; 关键词：低氧力竭运动心室肌细胞瞬时外向钾电流膜片钳技术

瞬时外向钾电流及通道异常致心力衰竭心律失常的研究进展被引量：4: 2021年; 慢性心力衰竭恶性心律失常发病率、致死率高,严重影响心力衰竭患者生活质量。心肌细胞离子通道异常导致动作电位时程(APD)延长,进而诱发异常触发活动是心力衰竭心律失常发生的主要机制。瞬时外向钾电流(I to)主要参与心肌细胞动作电位(AP)的1期复极,对心力衰竭时APD延长具有重要作用;钾通道相互作用蛋白2(KChIP 2)是I to通道上的的重要功能亚单位,对I to具有关键性调控作用,KChIP 2基因敲除大鼠心肌细胞I to几乎完全消失,心律失常易感性显著增加。本文对慢性心力衰竭心律失常的钾离子通道机制研究进展进行综述,以期为心力衰竭心律失常的治疗靶点提供思路。; 汪艳丽李泱刘金凤关宣可常兴刘如秀; 关键词：心力衰竭瞬时外向钾电流心律失常

硫酸吲哚酚对心肌细胞瞬时外向钾电流快成分的影响及其分子机制研究: 第一部分硫酸吲哚酚在体外降低了Ito,f电流和相关蛋白的表达水平　　目的:探讨硫酸吲哚酚(IS)对瞬时外向钾电流快成分(Ito,f)及动作电位(AP)的影响。　　方法:在本研究中，首先成功提取到了新生大鼠心室肌细胞(NR...; 杨静; 关键词：慢性肾脏病室性心律失常瞬时外向钾电流

Crim1过表达抑制肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流改变被引量：1: 2019年; 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法:将1d龄SD乳鼠心室肌细胞培养48 h后分组干预.重组腺病毒空载体(Ad-null)组给予Ad-null感染细胞32 h.重组腺病毒空载体+苯肾上腺素(Ad-null+PE)组予Ad-null感染细胞8h后,再予苯肾上腺素(PE)干预24 h.Crim1过表达重组腺病毒+苯肾上腺素(Ad-Crim1+PE)组给予携带Crim1基因的重组腺病毒感染细胞8h后,再予PE干预24 h.结晶紫染色培养细胞,ImageJ软件计算细胞表面积.全细胞膜片钳技术检测Ito,计算电流密度.结果:PE干预诱导心室肌细胞肥大,减小Ito电流密度;该效应可被过表达Crim1所抑制.结论:过表达Crim1可抑制PE诱导的心室肌细胞肥大及Ito改变.; 何炯红邓娜杨龙唐倩夏桂玲杨英黄勇淇赵义冬; 关键词：心室肥大瞬时外向钾电流

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：2: 2018年; 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P<0.01),Ito电流密度在-20m V^+90m V明显减小(P<0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P<0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P<0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P<0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。; 王建丽马爱群汪克纯王贺王亭忠; 关键词：比索洛尔心力衰竭瞬时外向钾电流

钙调神经磷酸酶基因沉默对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的作用被引量：3: 2018年; 目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）基因沉默对乳鼠肥大心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）离子通道重构和动作电位时程（APD）的影响。方法1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞，培养48h后换无血清培养基，分组干预48h：null组为空腺病毒载体干预，null＋PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素（PE）干预，Ad-CnAl3shRNAl（A1）组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基B亚型（CnAl3）基因干预，A1＋PE组为Ad-CnAl3shRNAI联合PE干预。适时荧光定量逆转录PCR检测Kv4．2基因表达。免疫印迹法检测CnAβ和Kv4．2蛋白表达。全细胞膜片钳技术记录Ito及动作电位。结果PE刺激使心室肌细胞肥大，CnAl3蛋白表达上调，Kv4．2基因和蛋白表达下调，Ito离子通道电流密度减小、APD延长。沉默CnAl3基因明显抑制PE刺激的上述效应。结论CnAl3基因沉默抑制PE诱导的肥大乳鼠心室肌细胞It0离子通道重构和APD改变。; 何炯红杨龙夏桂玲邓娜杨永曜田野扶泽南黄勇淇; 关键词：肥大钾电流离子通道钙调神经磷酸酶

大鼠心脏移植物排斥反应时心肌瞬时外向钾电流与心肌细胞动作电位变化的研究被引量：1: 2018年; 目的:通过复制大鼠心脏移植模型,研究心肌瞬时钾电流在心脏移植物排斥反应时的变化,及动作电位变化。方法:复制大鼠腹部心脏移植模型,对照组(n=20)为Lewis-Lewis同基因移植,实验组(n=20)为Brown Norway-Lewis异基因移植。于移植后第2~4天处死大鼠,取心脏移植物进行病理检查并利用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、心肌瞬时外向钾电流(I_(to))及内向整流钾电流(Ik_1)。结果:大鼠腹部心脏移植模型复制成功,组织学可见对照组心脏移植物在移植后无明显排斥反应,而实验组在移植后第2、4天有轻度到中重度排斥反应;在移植后第2天,两组心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))密度无明显差异;第4天,实验组较对照组Ito密度显著下降,内向整流钾电流(Ik_1)显著下降(P<0.05)。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞动作电位时程(APD)均显著延长(P<0.01)。结论:在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,I_(to)及Ik_1密度均显著下降。; 贾一新孟旭焦玉清韩薇李岩罗文琦王宏娟; 关键词：心脏移植物急性排斥反应膜片钳技术

大蒜素对大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响: 2017年; 目的观察大蒜素对大鼠单个心房肌细胞钾电流的作用。方法灌流酶法分离大鼠单个心房肌细胞,细胞外局部灌流法给药,采用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)。结果在+50 m V电压下,30μmol·L-1大蒜素可使大鼠心房肌细胞Ito峰值由(20.5±2.2)p A/p F降低至(11.3±2.1)p A/p F(P<0.01,n=12),电流-电压曲线下移,该过程呈浓度依赖性和电压依赖性特点,半数抑制浓度(IC50)为(19.0±2.5)μmol·L-1。门控动力学研究显示,大蒜素可使Ito通道稳态激活曲线右移,恢复时间延长导致激活过程减慢,且失活后再激活延迟。结论大蒜素可通过抑制通道的激活及失活后的恢复而降低心房肌细胞Ito。; 陈晨王瑞蔡忠琦杨易林琨刘昱圻杨洁李泱; 关键词：大蒜素心房肌细胞瞬时外向钾电流膜片钳

异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：9: 2017年; 探究异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流的影响。该实验采用MTT检测法探究异牡荆素的安全范围,结果显示该药物的IC5010~30μmol·L^(-1),而膜片钳实验所选用的药物浓度1~3μmol·L^(-1)均在该安全范围之内。此外,采用主动脉逆行灌流单酶解法得到单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术引导、记录大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)并分析在给予异牡荆素(IV)前后该电流特征的变化。当IV终浓度低于0.1μmol·L^(-1)时,其对Ito无明显影响,但随着浓度的升高(≥0.3μmol·L^(-1)),Ito峰值逐渐降低[由给药前的(32.32±2.9)p A/p F分别降为(25.83±4.3)p A/p F,1μmol·L^(-1)IV和(19.51±3.5)p A/p F,3μmol·L^(-1)IV],呈现出浓度依赖性抑制现象。在1~3μmol·L^(-1)浓度内,IV使Ito的I-V曲线明显下移。激活曲线结果显示,IV可使最大半数激活电位(V1/2)向正值方向移动[给药前V1/2为(19.59±1.6)m V,给药后V1/2分别升高(22.81±1.7)m V,1μmol·L^(-1)IV;(28.86±1.4)m V,3μmol·L^(-1)IV],同时激活曲线右移。Ito稳态失活曲线的最大半数失活电位(V1/2):给药组(-61.81±1.3)m V,1μmol·L^(-1)和(-71.50±1.4)m V,3μmol·L^(-1)较给药前(-51.43±0.99)m V显著降低。而就失活后恢复曲线的失活时间常数(τ)而言,给药后的τ较给药前明显升高[给药前(94.89±0.73)ms;给药后(118.5±1.5)ms,1μmol·L^(-1);(162.4±1.4)ms,3μmol·L^(-1)],IV使Ito的失活后恢复曲线右移,提示其能延长瞬时外向钾通道的失活后恢复时间。异牡荆素对大鼠心室肌细胞的Ito具有明显的抑制作用。; 任静娜饶本龙马宏昕沙毛毛匡怡许正新; 关键词：乳鼠心室肌细胞膜片钳瞬时外向钾电流

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