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相互作用蛋白质生成模型的训练方法、装置: 本发明提供一种相互作用蛋白质生成模型的训练方法、装置，方法包括：获取样本蛋白质对，所述样本蛋白质对包含样本蛋白质，和所述样本蛋白质的样本相互作用蛋白质；提取并融合所述样本蛋白质对中各氨基酸残基的序列特征和空间结构特征，得...; 陈凌辉吴瑞

基于相互作用蛋白质的质谱鉴定揭示高尔基体蛋白73对RNA剪接效率的调控作用: 2025年; 蛋白质-蛋白质相互作用在细胞的生化功能中扮演极为重要的角色,深入解析蛋白质相互作用关系是理解细胞生命活动的关键。本研究以高尔基体蛋白73(golgi protein 73,GP73)为研究对象,利用经典的免疫共沉淀联合质谱技术系统挖掘了GP73的相互作用蛋白质,力求进一步解析GP73的分子功能。选取肝癌细胞系HepG2,利用慢病毒感染技术构建过表达GP73-3Flag的稳定细胞系,免疫共沉淀联合质谱检测鉴定出78个高置信的GP73相互作用蛋白质,生物信息学分析提示,GP73与近40个细胞核蛋白质存在相互作用,并参与RNA运输、剪接和翻译等生物学过程,进一步的免疫荧光和细胞核蛋白质分离实验证实,GP73在多种肿瘤细胞中的细胞核定位,在78个相互作用蛋白质的基础上进一步筛选出与mRNA剪接相关的蛋白质相互作用网络,并通过免疫共沉淀验证了GP73与HNRNPH3、SMN1、RBM14、NCBP1等7种蛋白质存在相互作用。Minigene剪接实验提示,过表达GP73抑制细胞对pre-mRNA的剪接效率。本研究拓展了对GP73蛋白功能的认识和理解,有助于解释其在细胞生物学中的重要角色及其与疾病的潜在关联。; 张畅刘慕仪杨孟欣万禄明钟辉魏从文; 关键词：蛋白质-蛋白质相互作用高尔基体蛋白73 生物信息学分析

松果菊苷调节受体相互作用蛋白1/受体相互作用蛋白3/混合谱系激酶结构域样蛋白信号通路对肺癌细胞化疗敏感性的影响: 2025年; 目的探讨松果菊苷(ECH)调节受体相互作用蛋白1(RIP1)/RIP3/混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)信号通路对肺癌细胞化疗敏感性的影响。方法将A549/DDP细胞分为A549组(未处理的A549/DDP细胞)、L-ECH组(5μM ECH处理A549/DDP细胞)、M-ECH组(10μM ECH处理A549/DDP细胞)、H-ECH组(20μmol/L ECH处理A549/DDP细胞)、GSK2982772组(16 nM RIP1/RIP3/MLKL通路抑制剂GSK2982772处理A549/DDP细胞)、H-ECH+GSK2982772组(20μM ECH和16 nM RIP1/RIP3/MLKL通路抑制剂GSK2982772共同处理A549/DDP细胞);用不同浓度顺铂(0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、5.0μg/mL)处理A549以及A549/DDP细胞检测化学敏感性;MTT法检测A549/DDP细胞活力;流式细胞术检测A549/DDP细胞凋亡;Transwell检测A549/DDP细胞侵袭、迁移能力;Western blot检测EMT蛋白、自噬蛋白以及RIP1/RIP3/MLKL信号通路蛋白表达。结果A549细胞IC50值(1.38μg/mL)显著低于A549/DDP细胞IC50值(2.42μg/mL),因此,选用2.5μg/mL顺铂做后续实验。与A549组相比,L-ECH组、M-ECH组、H-ECH组OD值、A549/DDP细胞迁移、侵袭数量、vimentin、Snail蛋白水平依次显著下降(P<0.05),凋亡率、Beclin1、LC3-II/I、RIP1、RIP3、MLKL、E-cadherin蛋白水平依次显著升高(P<0.05),呈现剂量依赖性,而GSK2982772组以上指标趋势相反;与H-ECH组相比,H-ECH+GSK2982772组OD值、A549/DDP细胞迁移、侵袭数量、vimentin、Snail蛋白水平显著增加(P<0.05),凋亡率、Beclin1、LC3-II/I、RIP1、RIP3、MLKL、E-cadherin蛋白水平显著减少(P<0.05)。结论ECH可能通过激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路对肺癌细胞化疗敏感性产生影响。; 张晋源; 关键词：松果菊苷肺癌化疗敏感性

毛蕊花糖苷调节肌醇需要酶1α-硫氧还蛋白相互作用蛋白-Nod样受体蛋白3信号通路减轻脂多糖诱导的肾小球血管内皮细胞损伤: 2025年; 目的:探讨毛蕊花糖苷(Act)调控肌醇需要酶1α(IRE1α)-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肾小球血管内皮细胞(GEC)损伤的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot实验检测转染细胞中IRE1αmRNA和蛋白表达水平;将人肾小球内皮细胞(HRGEC)分为对照组、LPS组、低剂量Act组(Act-L组,50μmol/L)、高剂量Act组(Act-H组,100μmol/L)、Act-H+pcDNA-NC组和Act-H+pcDNA-IRE1α组;试剂盒检测HRGEC中活性氧(ROS)生成量;CCK-8法检测HRGEC存活情况;流式细胞术检测HRGEC凋亡情况;ELISA试验测定HRGEC中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot测定IRE1α、p-IRE1α、TXNIP和NLRP3蛋白表达量。结果:与对照组相比,LPS组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、炎性分子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组相比,Act-L组、Act-H组、Act-H+pcDNA-NC组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),细胞存活率均显著升高(P<0.05);与Act-H+pcDNA-NC组相比,Act-H+pcDNA-IRE1α组中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05)。结论:Act可能通过下调IRE1α-TXNIP-NLRP3信号通路中关键蛋白的表达,缓解LPS诱导的GEC损伤,促进细胞增长,抑制炎性分子分泌和细胞凋亡。; 荆堂堂李伟伟王禹婷孙梦鸽; 关键词：毛蕊花糖苷

受体相互作用蛋白1在细胞死亡及相关肿瘤中的研究进展: 2025年; 受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein 1,RIP1)是一种在多个病理生理过程中发挥关键信号作用的蛋白激酶,其作为多种受体的下游信号分子,可介导细胞存活、炎症、凋亡等不同过程。RIP1与炎症反应、神经退行性疾病、免疫性疾病和肿瘤性疾病等有较大相关性。RIP1既可促进肿瘤发生发展,也可抑制肿瘤活性,RIP1或可成为治疗肿瘤性疾病的重要突破口。本文主要就RIP1在细胞死亡中多重作用的具体机制及其与相关肿瘤的关系展开论述。; 蒋雪雪曹心宇何伟奇查娟民; 关键词：细胞程序性死亡肿瘤

新型受体相互作用蛋白1激酶抑制剂的动物药动学和药效学研究: 2025年; 目的对新型受体相互作用蛋白1(RIP1)激酶抑制剂的体内外生物活性及药动学进行初步研究,为后续新药开发提供参考。方法以GSK2982772为阳性参照,通过ADP-Glo方法评估新型RIP1激酶抑制剂对重组人源与鼠源RIP1激酶的抑制活性;采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡抑制剂(Q-VD-OPh)建立细胞坏死模型,评估RIP1激酶抑制剂对人组织淋巴瘤细胞(U-937)与小鼠成纤维细胞(L-929)坏死抑制水平;考察RIP1激酶抑制剂经小鼠静脉及口服给药后的药动学;小鼠静脉注射m TNF-α诱导全身性炎症反应综合征(SIRS),口服给予RIP1激酶抑制剂通过防止体温损失评估治疗炎症的效果。结果新型RIP1激酶抑制剂RIPK1-093、095、106对重组人源RIP1激酶抑制活性(4.55、7.38、10.93nmol/L)与阳性参照化合物(18.93 nmol/L)相当,对重组鼠源RIP1激酶抑制活性(5.70、8.44、70.58 nmol/L)优于阳性参照化合物(2035.00 nmol/L);对U-937细胞抑制坏死活性(4.92、2.95、6.84 nmol/L)与阳性参照化合物(5.37nmol/L)相当,对L-929细胞抑制坏死活性(8.59、6.54、41.34 nmol/L)优于阳性参照化合物(489.40nmol/L);在小鼠药动学研究中,具有低清除率(P<0.05),且口服暴露量显著提高(P<0.05),其中RIPK1-106口服暴露量提升约4倍;在SIRS模型中,口服治疗10mg/kg剂量组显示,6h时体温损失与阳性参照化合物相当,24h显著抑制体温损失(P<0.05),3 mg/kg剂量组显示,6 h体温损失显著减小(P<0.05),且24 h显著改善动物死亡率。结论新型RIP1激酶抑制剂的体内外活性和药动学的特点,可以作为治疗炎症性和自身免疫性疾病的新药进一步开发研究。; 周海蒙李斌王国政陈士柱赵新徐文娟董玲; 关键词：坏死药动学药理学

滑膜肉瘤X断点2相互作用蛋白在恶性肿瘤中的研究进展: 2025年; 滑膜肉瘤X断点2相互作用蛋白(SSX2IP)基因位于染色体1p22.3,经常在肿瘤细胞中发生改变,例如扩增、缺失和易位。SSX2IP在细胞与细胞的黏附、初级纤毛形成以及有丝分裂等多种生理过程中发挥作用。目前,SSX2IP已被鉴定为急性髓系白血病(AML)相关抗原,是白血病免疫治疗的潜在靶点。近年来,越来越多的研究聚焦于SSX2IP,其在多种恶性肿瘤中的作用被发现。本文就SSX2IP在恶性肿瘤中的研究进展进行综述。; 李宗霖张瑞栗东海郭日娜; 关键词：恶性肿瘤

Rab3A相互作用蛋白对胰腺癌预后的预测价值及其介导的侵袭作用机制: 2025年; 目的探讨胰腺癌组织Rab3A相互作用蛋白(Rab3IP)表达及其介导的侵袭作用机制。方法收集2018年5月—2021年6月滁州第一人民医院收治的76例胰腺癌患者组织样本和临床资料,采用免疫组织化学染色检测76例胰腺癌组织和癌旁组织Rab3IP表达,分析Rab3IP表达与胰腺癌临床资料、总体生存率(OS)、无病生存率(DFS)的关系。利用小干扰RNA技术敲低胰腺癌BxPC-3、Capan-1细胞Rab3IP表达,CCK-8检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移活性,Transwell小室检测细胞侵袭活性,Western blot检测细胞内相关蛋白表达。结果 RAB3IP在胰腺癌组织中高表达率为69.7%(53/76),明显高于癌旁组35.5%(27/76),两组比较差异具有统计学意义(χ^(2)=17.839,P<0.001)。Rab3IP表达与胰腺癌患者TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯等有关(均P<0.05);Rab3IP表达是胰腺癌总体生存和无病生存的独立预后因素(P均<0.05)。Rab3IP高表达的胰腺癌患者总生存期和无病生存期明显低于RAB3IP低表达患者(P<0.05)。在胰腺癌BxPC-3和Capan-1细胞中,与siNCtrl组比较,siRab3IP组细胞增殖能力、迁移能力和细胞侵袭能力明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。siRab3IP组E-cadherin蛋白表达明显高于siNCtrl组,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显低于siNCtrl组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺癌组织Rab3IP表达上调,Rab3IP可能通过调节上皮间质转化(EMT)参与胰腺癌细胞的迁移和侵袭。; 丁时磊王曙光杨坡何彩玉杜兴龙; 关键词：胰腺癌上皮间质转化

IκB激酶相互作用蛋白在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响: 2025年; 目的:探讨IκB激酶相互作用蛋白(IKBIP)在宫颈癌组织肿瘤细胞(TCCCT)中的表达与患者临床病理特征和预后的关系及其对宫颈癌(CC) HeLa和SiHa细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:采用GENT2数据库和Kaplan-Meier (K-M) plotter数据库分析CC及正常宫颈组织中的IKBIP mRNA表达水平差异以及其表达水平与CC患者临床预后的关系。基因集富集分析(GSEA)软件中选取参考基因集为Hallmark,进行相关通路富集。采用免疫组织化学法检测IKBIP蛋白在TCCCT和正常宫颈组织上皮细胞(ECNCT)中的表达情况,分析其表达水平与CC患者临床病理特征和预后的关系;单因素和多因素Cox回归分析影响CC患者预后的危险因素。构建IKBIP敲低的CC细胞(HeLa和SiHa细胞),实验分为sh-NC组和sh-IKBIP组;采用Western blotting法评估各组细胞中IKBIP蛋白表达情况;细胞计数试剂盒8 (CCK-8)和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法检测各组细胞增殖活性及EdU阳性细胞率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和Snail蛋白表达水平。结果:GENT2数据库分析,CC组织中IKBIP mRNA表达水平高于正常宫颈组织(P<0.001)。GSEA富集分析,上皮-间质转化(EMT)通路位于IKBIP高表达组的第1位。免疫组织化学法,TCCCT中IKBIP蛋白阳性表达率高于ECNCT (50.5%vs 8.0%),且其过表达与FIGO分期(2018)和肿瘤分化程度有关联(P<0.05);单因素和多因素Cox回归分析,淋巴结转移(LNM)和IKBIP高表达是影响CC患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的独立危险因素(P<0.05)。Western blotting法,与sh-NC组比较,sh-IKBIP组细胞IKBIP蛋白表达水平明显降低(P<0.05);CCK-8和EdU法,与sh-NC组比较,sh-IKBIP组细胞增殖活性和EdU阳性百分率均明显降低(P<0.05);Transwell小室实验,与sh-NC组比较,sh-IKBIP组迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05; 王妍赵邹宇于盼盼杨萍; 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖上皮-间质转化

环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3在三阴性乳腺癌细胞侵袭中的作用及机制: 2025年; 目的:研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞侵袭中的调控作用及机制。方法:收集2022年1月—2023年6月手术切除的TNBC组织及对应癌旁组织各40例、非三阴性乳腺癌组织及对应的癌旁组织各40例,采用荧光定量PCR法(qPCR)检测circHIPK3的表达水平。同时培养人正常乳腺上皮细胞株MCF10A,非三阴性乳腺癌细胞株MCF-7、SK-BR-3,TNBC细胞株HCC1806、MDA-MB-231、HCC-70,采用qPCR检测circHIPK3的表达水平,依据其表达水平,筛选出circHIPK3表达水平最高的MDA-MB-231细胞用于后续试验。筛选出敲低circHIPK3效果最显著的siRNA序列,然后将circHIPK3 siRNA和miR-485-3共转染MDA-MB-231细胞,采用qPCR检测circHIPK3、miR-485-3p的表达,采用Western blot法检测FGF2的蛋白表达,Transwell侵袭试验检测细胞侵袭数目。结果:乳腺癌组织中circHIPK3的相对表达水平高于对应的癌旁组织(P<0.05);TNBC组织中circHIPK3的相对表达水平高于非三阴性乳腺癌组织(P<0.05);TNBC细胞株中circHIPK3的相对表达水平高于非三阴性乳腺癌细胞株和正常乳腺癌上皮细胞株(P<0.05),且MDA-MB-231细胞中circHIPK3的表达水平高于HCC1806、HCC-70细胞(P<0.05);与转染siRNA对照序列的细胞比较,转染circHIPK3 siRNA的MDA-MB-231细胞中circHIPK3、FGF2蛋白的表达水平及细胞侵袭数目降低,miR-485-3p的表达水平升高(P<0.05);与转染miRNA对照序列的细胞比较,转染miR-485-3p抑制物的MDA-MB-231细胞(与circHIPK3 siRNA共转染)中miR-485-3p的表达水平降低,FGF2蛋白的表达水平及细胞侵袭数目增加(P<0.05)。结论:circHIPK3促进TNBC细胞侵袭,其可能的机制为通过抑制miR-485-3p的表达进而促进FGF2蛋白的表达。; 吕洁陈中华王博; 关键词：三阴性乳腺癌细胞侵袭

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