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益气解毒方对HepG2小鼠模型免疫作用机制调控的实验研究: 2025年; 目的观察益气解毒方对HepG2(人肝癌细胞株)小鼠模型免疫作用的影响,探究益气解毒方在肝癌发展进程中的作用。方法选取小鼠30只,雌雄各半,随机分为空白组5只和造模组25只。造模组小鼠腋下注射HepG2细胞建立异位肝癌小鼠模型,造模成功的小鼠将其随机分为模型组、益气解毒方低、中、高剂量组,每组5只。益气解毒方各剂量组小鼠分别连续4周进行0.2 mL生药浓度为0.5、1、2 g/mL的益气解毒方药液灌胃,模型组和空白组小鼠每天进行0.2 mL生理盐水灌胃,给药过程中记录各组小鼠的肿瘤体积。给药结束后计算抑瘤率,通过流式细胞仪检测HepG2小鼠体内调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Tregs)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测叉头样转录因子3(forkhead box p3,Foxp3)及可诱导T细胞共刺激分子蛋白(inducible T-cell co-stimulator,ICOS)的表达,酶联免疫吸附试验检测转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)、γ-干扰素(interferonγ,IFN-γ)的表达变化。结果益气解毒方各给药组小鼠肿瘤的生长速度较慢,肿瘤体积与模型组相比较小,益气解毒方中、高剂量组的抑瘤效果最为显著;益气解毒方中、高剂量组Treg、Foxp3的表达水平与模型组相比明显降低(P<0.01),益气解毒方各给药组中TGF-β、ICOS的表达水平与模型组相比明显降低(P<0.01),IFN-γ的表达水平显著升高(P<0.01);各组结果对药物呈现剂量依赖性。结论益气解毒方可以抑制肿瘤的生长发展,增强小鼠机体的免疫能力,降低肿瘤免疫逃逸的发生,延缓癌症的进展,其作用机制可能与干预Treg、TGF-β、IFN-γ、Foxp3、ICOS的表达水平有关。; 韩雅施美董莉莉刘丽丽张国梁; 关键词：益气解毒方调节性T淋巴细胞 Γ-干扰素

益气解毒方治疗原发性肝癌临床研究: 2024年; 目的:观察益气解毒方治疗原发性肝癌的临床疗效及其对患者血清中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及相关细胞因子表达的影响。方法:将80例原发性肝癌患者按照随机数字表法分为对照组和试验组,每组各40例。对照组给予甲磺酸阿帕替尼治疗,试验组在对照组治疗的基础上给予益气解毒方。ELISA定量检测两组患者治疗前及治疗8周后血清HIF-1α、内皮生长因子(endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9水平,比较两组患者临床疗效及不良反应发生率。结果:试验组有效率为37.5%,高于对照组的20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后MMP-2、MMP-9、VEGF、HIF-1α水平低于本组治疗前,治疗后试验组MMP-2、HIF-1α水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组高血压、乏力发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者皮疹、手足综合征发生率、发热、腹泻、蛋白尿发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气解毒方治疗原发性肝癌,可缓解患者的临床症状,降低HIF-1α、MMP-2水平,抑制肿瘤血管生成。; 任娟刘海军沈莉莉曹振健翟笑枫王祥麒殷晓聆侯风刚; 关键词：原发性肝癌益气解毒方缺氧诱导因子-1Α 内皮生长因子基质金属蛋白酶-2

益气解毒方治疗鼻咽癌放疗后口腔黏膜炎59例临床观察: 2024年; 目的:观察益气解毒方治疗鼻咽癌放疗后口腔黏膜炎的临床疗效。方法:选取鼻咽癌放疗后口腔黏膜炎患者120例并将其随机分为治疗组和对照组,每组各60例。治疗组1例患者以及对照组2例患者因自身原因退出本研究,最终2组分别纳入59例和58例。2组均予以基础治疗,治疗组在此基础上予以益气解毒方治疗,对照组在此基础上予以康复新液治疗。比较2组口腔黏膜炎持续时间及分级情况、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、免疫因子及炎症因子指标、唾液表皮生长因子(EGF)浓度、生活质量评分和不良反应发生情况,并评价2组临床疗效。结果:总有效率治疗组为98.31%(58/59),对照组为81.03%(47/58),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组口腔黏膜炎持续时间及分级情况、疼痛VAS评分、免疫因子及炎症因子指标、EGF浓度、生活质量评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者在治疗过程中均未发生明显不良反应。结论:益气解毒方治疗鼻咽癌放疗后口腔黏膜炎疗效较佳,能够明显改善患者的口腔黏膜炎分级、VAS评分以及生活质量,增加EGF浓度,促进口腔黏膜炎愈合,并有效缩短口腔黏膜炎的持续时间,其作用机制可能与抑制局部炎症反应、提升免疫功能等方面密切相关。; 王学琴彭之榭卢威姚敬心; 关键词：口腔黏膜炎鼻咽癌放疗益气解毒方免疫功能

基于GPX4通路的益气解毒方抗脑缺血铁死亡保护机制研究被引量：2: 2024年; 目的研究益气解毒方抗急性缺血性脑卒中铁死亡相关保护机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法复制大鼠急性脑缺血模型,同时构建PC12细胞糖氧剥夺(OGD)模型。缺血24 h后进行神经行为学评分和脑梗死体积测定。ELISA法检测MCAO大鼠结肠内容物中短链脂肪酸(SCFA)含量,普鲁士蓝染色观察缺血侧脑组织Fe^(2+),JC-1和刃天青分别检测缺血侧脑组织线粒体膜电位和活力,并对缺血侧脑组织中亚铁离子、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,及血清中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量进行测定。采用分子对接预测益气解毒方与GPX4蛋白的结合度。Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织G蛋白偶联受体41(GPR41)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p53蛋白表达水平,流式细胞术和Western blot法检测细胞GPX4蛋白表达水平。结果在动物实验中,与模型组相比,益气解毒方中、高剂量组大鼠神经行为评分与脑梗死体积显著降低(P<0.01),结肠内容物中SCFA含量增加(P<0.01),缺血侧脑组织铁离子颗粒物沉积减少,线粒体膜电位升高(P<0.05),线粒体活力显著增加(P<0.01),缺血侧脑组织中GSH、SOD、GPR41、GPX4水平显著升高(P<0.05或P<0.01),Fe^(2+)、MDA、p53水平显著降低(P<0.01),TG、LDL-C显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C显著增加(P<0.05);在细胞实验中,与OGD组相比,益气解毒方组和Fer-1组能使细胞GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论益气解毒方抑制铁死亡可能是其发挥急性脑缺血保护作用的又一关键作用机制,其作用可能与GPX4相关通路密切相关。; 蔡冰洁李淑婷高艳华张琪曼杨家霖张滢李韶菁; 关键词：益气解毒方急性缺血性脑卒中短链脂肪酸

基于微生物-脑-肠轴探讨益气解毒方抗缺血性脑卒中作用机制被引量：6: 2024年; 目的:从微生物-脑-肠轴(MGBA)角度探讨益气解毒方(YQ)治疗缺血性脑卒中(IS)的可能作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,每组6只,分别为假手术组、模型组、YQ低、中、高剂量组(1、5、25 mg˙kg^(-1)),除假手术组外,其余各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。首先采用神经行为学评分判断是否建模成功并对YQ的缺血性脑卒中保护作用进行评价,再通过16S rDNA测序技术比较大鼠MCAO造模前后及YQ给药后肠道菌群的变化,并分析该方作用可能相关的生物学通路。最后通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-10(IL-10)的表达,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin在脑和肠组织中的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察脑皮层区和结肠的病理变化,对可能的作用机制进行验证。结果:YQ显著提高了MCAO大鼠的神经行为学评分(P<0.01),对在急性期由于富集病原体和机会致病菌引发的肠道微生物紊乱起到了较好调节作用,其中显著变化的微生物包括摩根氏菌属、埃希氏-志贺氏菌属、Adlercreutzia和安德克氏菌属等,并通过生物信息学分析发现这些菌可能与脑内炎症调节密切相关。与假手术组比较,血清中炎症因子检测发现IS模型大鼠血清中炎症因子IL-6与IL-17A显著升高(P<0.01),抑炎因子IL-10的含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药组血清中炎症因子IL-6与IL-17A的含量明显降低(P<0.05),抑炎因子IL-10的含量显著增加(P<0.01)。屏障蛋白ZO-1和Occludin的表达结果表明IS模型大鼠在脑、结肠组织中两者的表达量均明显降低(P<0.05),给药组两者的表达量均明显增加(P<0.05)。结论:急性脑缺血可导致肠道微生物群失调,破坏肠道屏障,增加肠道通透性。YQ可调节脑缺血引起的肠道菌群失调、抑制全身炎症反应和改善�; 杨家霖蔡冰洁戴玉豪李淑婷张可可高艳华张琪曼张滢沈建英李韶菁; 关键词：益气解毒方缺血性脑卒中

益气解毒方通过TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭被引量：1: 2024年; 目的研究益气解毒方对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并从转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD3信号通路探讨其对增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法(1)将鼻咽癌细胞分为4组:溶剂对照组、益气解毒方0.5 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)2μg·mL^(-1)组,采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(2)将鼻咽癌细胞分为5组:溶剂对照组、TGF-β110 ng·mL^(-1)组、TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、LY320088210μmol·L-1组,采用实时无标记细胞功能分析仪监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(3)随机将裸鼠分为模型组、益气解毒方组和5-Fu组。皮下部位注射细胞悬液制备鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,基本成瘤后,5-Fu组每2 d腹腔注射1次,其余组每天灌胃给药1次,连续3周。每隔3 d测量瘤体体积1次;Western Blot法检测各组组织中β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果与溶剂对照组比较,益气解毒方(0.5、1.0 mg·mL^(-1))组的细胞增殖曲线均下降,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05,P<0.01),且E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.01),β-catenin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益气解毒方组的鼻咽癌移植瘤体积明显减小(P<0.05),且益气解毒方组移植瘤组织中的β-catenin和N-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达明显上调(P<0.01)。加入TGF-β1信号通路激活剂和抑制剂后,与�; 郭利培张文青刘洁史红健何迎春何迎春范婧莹; 关键词：益气解毒方鼻咽癌增殖

益气解毒方治疗老年多重耐药铜绿假单胞菌肺炎（气阴两虚型）的临床研究: 目的: 探讨临床上运用益气解毒方治疗气阴两虚型老年MDR-PA肺炎情况,客观评价其临床疗效、肺感染指标改善程度、病原学疗效、安全性及不良反应,为中西医结合治疗气阴两虚型老年MDR-PA肺炎提供新的临床治疗思路。方法...; 戚福艳; 关键词：益气解毒方气阴两虚

益气解毒方对12 Gy^(60)Coγ射线诱导的支持细胞铁死亡的防护作用及机制研究: 2024年; 目的研究12 Gy^(60)Coγ射线对睾丸支持细胞(sertoli cells,SCs)铁死亡的影响,并探究益气解毒方干预对支持细胞铁死亡的防护机制。方法支持细胞分为空白(NC)组,模型(IR)组、铁死亡激动剂(Erastin)组、铁死亡抑制剂(Lip-1)组、益气解毒方高剂量(YQJD-H)组、益气解毒方低剂量(YQJD-L)组,分别按照相应的条件培养,除NC组和Erastin组外,其余各组细胞均使用12 Gy^(60)Coγ射线进行一次性照射,建立支持细胞辐射损伤模型。照射后24 h,用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;铁离子比色法检测细胞内Fe^(2+)水平;ELISA法检测细胞上清液高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGB1)水平;JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞GPX4、ACSL4、LPCAT3 mRNA的表达。结果照射后24 h,与NC组比较,Erastin组和IR组支持细胞活性及线粒体膜电位均显著下降(P<0.01),ROS、Fe^(2+)、HMGB1水平均明显升高(P<0.01),GPX4 mRNA表达水平下降(P<0.05);IR组ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与IR组比较,YQJD-H组、YQJD-L组、Lip-1组的细胞活性均显著升高(P<0.01),ROS、Fe^(2+)、HMGB1水平均明显降低(P<0.01);YQJD-H组GPX4 mRNA表达水平升高(P<0.05),ACSL4、LPCAT3 mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论12 Gy^(60)Coγ射线诱导支持细胞发生铁死亡,而益气解毒方能减轻支持细胞铁死亡,起到辐射防护作用,其作用机制可能与GPX4/ACSL4/LPCAT3信号通路有关。; 庄鑫丽姜荟茜徐旻灏叶一帆徐文慧王安王磊王舒冉赵章弟张文彦张淑静胡素敏; 关键词：益气解毒方电离辐射支持细胞

益气解毒方联合阿昔洛韦治疗复发性生殖器疱疹患者的疗效及对其血清炎性因子和机体免疫功能的影响: 2024年; 目的探讨益气解毒方联合阿昔洛韦治疗复发性生殖器疱疹(Recurrent genital herpes,RGH)患者的疗效及对其血清炎性因子和机体免疫功能的影响。方法选取2020年4月—2021年2月期间常熟市中医院收治的RGH患者86例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各43例。对照组口服阿昔洛韦治疗,观察组在阿昔洛韦治疗基础上联合益气解毒方治疗,以4周为1个疗程,共治疗3个疗程。观察比较两组患者症状缓解时间、临床疗效、疾病复发状况,治疗前后血清炎性细胞因子[白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-13(Interleukin-13,IL-13)、γ-干扰素(Interferon gamma,INF-γ)]水平、免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应发生情况。结果治疗后观察组患者水疱吸收起效时间、水疱发作持续时间、全身症状消失时间、水疱结痂时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-2、INF-γ水平较治疗前升高,IL-13水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血清IL-2、INF-γ水平明显高于对照组,IL-13水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,CD8^(+)较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均明显高于对照组,CD8^(+)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组临床总有效率93.02%(40/43)明显高于对照组74.42%(32/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后6、12个月观察组复发率2.33%(1/43)、6.98%(3/43)明显低于对照组13.95%(6/43)、25.58%(11/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气解毒方联合阿昔洛韦能够纠正复发性生殖器疱疹患者机体免疫功能紊乱,调节血清炎性细胞因子,能够有助于改善患者临床症状,; 钱慕迪杨倩沈斐斐; 关键词：复发性生殖器疱疹益气解毒方血清炎性因子免疫功能

益气解毒方对糖尿病脑病患者NLRP3及认知功能的影响: 于绚绚

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